Selon une étude publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, l'expression
génique dans des cellules spécifiques et dans des régions spécifiques
pourrait fournir une approche neuroprotectrice plus précise que les
traitements traditionnels pour les maladies neurologiques. Pour la sclérose en plaques, en particulier, l'augmentation de
l'expression du gène de la synthèse du cholestérol dans les astrocytes
de la moelle épinière peut être une voie pour réparer les nerfs qui
affectent la marche.
La
sclérose en plaques (SP) est une maladie auto-immune, neurodégénérative,
caractérisée par des handicaps distincts affectant la marche, la vision
et la cognition, pour n'en nommer que quelques-uns. Les
patients atteints de sclérose en plaques diffèrent nettement les uns
des autres en ce qui concerne le handicap qui les affecte le plus. L'inflammation dépouille le revêtement de myéline des extensions des
cellules nerveuses, appelées axones, et les connexions aux extrémités
des nerfs, appelées synapses, sont perdues, perturbant ainsi la
signalisation et causant finalement une invalidité permanente selon
l'endroit où cela se produit.
Les
chercheurs de l'University of California, Los Angeles sont partis de l'hypothèse que les mécanismes moléculaires
derrière chaque handicap pouvaient différer, et que les traitements
neuroprotecteurs adaptés à chaque handicap pouvaient être plus efficaces
que les traitements non spécifiques visant à réduire un composé de
différentes incapacités. Les chercheurs ont concentré leur étude sur les astrocytes, un type de cellule
cérébrale qui est activée dans la SP et qui joue plusieurs rôles importants
dans la maladie, examinant l'expression des gènes dans les astrocytes
dans différentes régions.
Observant des souris atteintes de SP, les chercheurs ont évalué les
astrocytes dans diverses régions du cerveau et de la moelle épinière
connues pour être impliquées dans la marche, la vision ou la cognition. Ils ont comparé les changements d'expression génique entre les régions qui correspondent à différents handicaps. Dans
la moelle épinière, une zone critique pour la marche, ils ont trouvé
une diminution de l'expression des gènes de synthèse du cholestérol. Le
cholestérol ne quitte pas le sang et pénètre dans le cerveau, mais il
est fait dans les astrocytes et joue un rôle dans la fabrication de la
myéline, le revêtement nerveux, et les synapses, les connexions
nerveuses. Ils
ont émis l'hypothèse que, bien que l'inflammation entraîne la perte de
la myéline et des synapses, c'est la diminution de l'expression du gène
de synthèse du cholestérol dans les astrocytes qui explique pourquoi les
lésions ne se répare pas dans la SP. Ils ont traité des souris avec un médicament qui a augmenté
l'expression dans les gènes de synthèse du cholestérol, entrainant une amélioration de la capacité de marche.
Selon les chercheurs, cette approche de découverte spécifique au handicap représente une
stratégie pour trouver des traitements neuroprotecteurs pour les
maladies neurodégénératives qui sont adaptées pour réparer les dommages
pour chaque handicap, un à la fois, contrairement à une approche de
traitement «taille unique».
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