Comme le souligne une étude publiée dans Frontiers in Public Health, COVID-19, la maladie causée par le coronavirus SARS-Cov-2 tue principalement par une réaction excessive du système immunitaire, dont la fonction est précisément de lutter contre les infections. Or, les chercheurs ont étudié l'épidémiologie, la voie de la maladie, les symptômes, le diagnostic et le traitement actuel du COVID-19 sévère. Ils soulignent le rôle d'une réaction excessive potentiellement mortelle du système immunitaire dans la progression de la maladie.
Les chercheurs expliquent étape par étape ce que l'on sait de la façon dont le virus infecte les voies respiratoires, se multiplie à l'intérieur des cellules et, dans les cas graves, provoque un dépassement des défenses immunitaires avec une «tempête de cytokines». Cette tempête est une suractivation des globules blancs, qui libèrent trop de cytokines - des molécules stimulant l'inflammation - dans le sang.
Semblable à ce qui se passe après une infection par le SRAS et le MERS, les données montrent que les patients atteints de COVID-19 sévère peuvent avoir un syndrome de tempête de cytokines. L'augmentation rapide des cytokines attire un excès de cellules immunitaires telles que les lymphocytes et les neutrophiles, entraînant une infiltration de ces cellules. cellules dans le tissu pulmonaire et ainsi causer des lésions pulmonaires
La tempête de cytokines provoque en fin de compte une forte fièvre, une fuite excessive des vaisseaux sanguins, une coagulation sanguine à l'intérieur du corps, une pression artérielle extrêmement basse, un manque d'oxygène et une acidité excessive du sang, et une accumulation de fluides dans les poumons (épanchement pleural) .
Les globules blancs sont mal dirigés pour attaquer et enflammer même les tissus sains, entraînant une défaillance des poumons, du cœur, du foie, des intestins, des reins et des organes génitaux (syndrome de dysfonctionnement d'organes multiples ou Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS). Cela peut aggraver et arrêter les poumons (syndrome de détresse respiratoire aiguë, SDRA) en raison de la formation d'une soi-disant membrane hyaline, composée de débris de protéines et de cellules mortes, tapissant les poumons, ce qui rend l'absorption d'oxygène difficile. La plupart des décès dus au COVID-19 sont donc dus à une insuffisance respiratoire.
Les chercheurs expliquent comment, en l'absence d'une cure antivirale spécifique pour la COVID-19, l'objectif du traitement doit être de lutter contre les symptômes, en abaissant le taux de mortalité grâce au maintien intensif de la fonction organique, par exemple un système de purification du sang du foie artificiel ou une thérapie de remplacement rénal filtrer le sang par des moyens mécaniques.
Les méthodes pour compléter ou remplacer la fonction pulmonaire sont particulièrement importantes, par exemple par une ventilation mécanique non invasive à travers un masque, une ventilation à travers un tube dans la trachée (si possible avec le raffinement de la pression expiratoire positive, PEP, où le ventilateur délivre une pression supplémentaire à la fin de chaque bouffée de garder les vésicules pulmonaires ouvertes pendant toute la durée), l'administration d'oxygène chauffé et humidifié via un tube dans le nez ("oxygène transnasal à haut débit"), ou un pontage cœur-poumon.
Les chercheurs concluent en soulignant l'importance de prévenir les infections secondaires. Le SRAS-Cov-2 envahit également les intestins, où il provoque une inflammation et une fuite de la muqueuse intestinale, permettant l'entrée opportuniste d'autres micro-organismes pathogènes. Ils préconisent que cela soit évité grâce à un soutien nutritionnel, par exemple avec des probiotiques - des bactéries bénéfiques qui protègent contre l'établissement de nuisibles, et des nutriments et des acides aminés pour améliorer les défenses immunitaires et la fonction de l'intestin.
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