Selon une étude menée par Cold Spring Harbor Laboratory publiée dans Developmental Cell, des données antérieures de patients COVID-19 suggèrent que les fumeurs de cigarettes sont plus susceptibles d'avoir des complications de santé. Selon les chercheurs, une raison possible est que le tabagisme augmente l'expression des gènes de l'ACE2, la protéine qui lie le SRAS-CoV-2, ce qui peut favoriser l'infection au COVID-19. Les chercheurs croient que le tabagisme prolongé pourrait entraîner une augmentation de la protéine ACE2 dans les poumons, entraînant éventuellement un taux de morbidité plus élevé chez les patients.
Selon les chercheurs, l'ACE2, ou Angiotensin Converting Enzyme 2, est une protéine régulatrice qui a été liée à la vulnérabilité au virus du SRAS 2003 (2003).Ces derniers mentionnent que les preuves provenant d'expériences sur des souris ont révélé que des niveaux plus élevés d'ACE2 rendent les souris plus sensibles au SRAS. Des travaux plus récents sur le SRAS-CoV-2 ont révélé que lorsque l'ACE2 humaine était fortement exprimée chez les souris infectées par COVID-19, elles mouraient plus rapidement.
Les chercheurs mentionnent que chez l'humain, les poumons agissent comme l'un des principaux sites de production d'ACE2. Afin d'évaluer l'impact direct du tabagisme sur l'expression des ACE2 dans les poumons, ces derniers ont comparé l'expression des gènes ACE2 du tissu épithélial pulmonaire des personnes qui fumaient régulièrement des cigarettes à celles qui n'avaient jamais fumé. Les chercheurs ont constaté que le tabagisme provoquait une augmentation significative de l'expression de l'ACE2, notant que les fumeurs produisaient de 30 à 55% plus d'ACE2 que leurs homologues non-fumeurs. Ce changement dépendait également de la dose, les gros fumeurs ayant les valeurs d'ACE2 les plus élevées.
Selon les chercheur, les effets du tabagisme sur ACE2 peuvent être liés aux cellules caliciformes des poumons, l'un des rares types de cellules pulmonaires que ces derniers ont trouvé pour exprimer activement le gène ACE2. Les cellules caliciformes produisent du mucus pour protéger les voies respiratoires des irritants inhalés. Ainsi, l'expression accrue d'ACE2 dans les poumons des fumeurs pourrait être un sous-produit de l'hyperplasie des cellules sécrétoires induite par le tabagisme. Une légère augmentation de l'ACE2 a également été associée aux maladies pulmonaires inflammatoires et à la fibrose pulmonaire idiopathique.
Les résultats soulignent que d'autres infections virales, telles que la grippe, ainsi que la signalisation d'interféron, la partie du système de défense contre les virus du corps, augmentent l'expression de l'ACE2. Selon les chercheurs, il est concevable que le SRAS-CoV-2 puisse déclencher la régulation positive de son propre récepteur, créant ainsi une boucle de rétroaction positive conduisant à plus d'infections
Bien que l'impact de la fumée de cigarette et de l'expression de l'ACE2 soit convaincant, il n'est pas permanent. En comparant les poumons des fumeurs actuels à ceux qui ont cessé de fumer pendant au moins 12 mois, les chercheurs ont constaté une diminution significative de l'expression de l'ACE2, démontrant que les effets du tabagisme sur l'ACE2 peuvent être inversés.
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