Selon une étude mené par l'University of Alberta publiée dans Autoimmunity Reviews, les
rhumatologues auraient découvert des similitudes entre le décès de certains patients atteints de COVID-19 et ceux atteints de maladies rhumatismales. Ils testent des traitements rhumatismaux éprouvés pour voir s'ils contribuent à lutter contre le virus pandémique.
Les chercheurs soulignent qu'une proportion importante de patients atteints de COVID-19 admis aux soins intensifs meurent de pneumonie en raison d'une tempête de cytokines, où le corps s'attaque plutôt que de combattre la maladie. Les chercheurs notent que de telles tempêtes, que ce soit chez les patients atteints de COVID-19 ou de maladies rhumatismales, sont causées par des cellules immunitaires dysfonctionnelles "tueuses naturelles" (Natural Killer, NK).
Les chercheurs soulignent que le SRAS-CoV-2, le virus qui cause COVID-19, pourrait attaquer les cellules NK directement en se liant à l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE-2), un récepteur sur les cellules qui, selon les chercheurs de COVID-19, attire et ouvre le porte au virus.
Chez une personne en bonne santé, les cellules tueuses naturelles sont responsables de l'activation et de la désactivation de la réponse immunitaire lorsqu'un corps est attaqué par une maladie, y compris des virus et même un cancer. Contrairement aux autres cellules immunitaires (cellules T et B), les cellules tueuses naturelles n'ont pas besoin d'être entraînées ou préparées pour lutter contre l'infection.
Après que les cellules NK aient tué les cellules infectées par le virus, les cellules immunitaires T et B arrivent et produisent des cytokines, ce qui rend la réaction immunitaire de plus en plus forte. Les cellules tueuses naturelles jouent un rôle important dans la fin de cette énorme attaque. Si elles ne fonctionnent pas, la tempête de cytokines continue indéfiniment entrainant le décès du patient
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