Selon un article paru sur le site de Harvard Medical School, les lésions pulmonaires et le syndrome de détresse respiratoire aiguë sont apparus comme étant les complications les plus redoutées du COVID-19, la maladie causée par le nouveau coronavirus, le SRAS-CoV-2. Mais les lésions cardiaques sont récemment apparues comme un autre sombre résultat dans le répertoire des complications possibles du virus.
COVID-19 est un virus qui couvre toute la gamme, d'une infection à peine symptomatique à une maladie grave. De manière rassurante, pour la grande majorité des individus infectés par le nouveau coronavirus, la maladie reste de l'ordre de légère à modérée.
Pourtant, un certain nombre de personnes infectées développent des problèmes cardiaques soit à l'improviste, soit comme complication d'une maladie cardiaque préexistante. Selon les chercheurs, un rapport des premiers jours de l'épidémie a décrit l'étendue des lésions cardiaques chez 41 patients hospitalisés avec COVID-19 à Wuhan, en Chine. En effet, soit cinq, ou 12 pour cent, avaient des signes de lésions cardiovasculaires. Ces patients avaient à la fois des niveaux élevés de troponine cardiaque, une protéine libérée dans le sang par le muscle cardiaque blessé, et des anomalies sur les électrocardiogrammes et les ultrasons cardiaques. Depuis lors, d'autres rapports ont affirmé que les lésions cardiaques peuvent faire partie des dommages induits par les coronavirus. De plus, certains rapports détaillent des scénarios cliniques dans lesquels les premiers symptômes des patients étaient de nature cardiovasculaire plutôt que respiratoire.
Selon les chercheurs, les lésions cardiaques liées au COVID-19 pourraient se produire de plusieurs manières. Premièrement, les personnes atteintes d'une maladie cardiaque préexistante courent un plus grand risque de complications cardiovasculaires et respiratoires graves liées à COVID-19. La recherche a montré que l'infection par le virus de la grippe représente une menace plus grave pour les personnes atteintes de maladies cardiaques que celles sans problèmes cardiaques. La recherche révèle également que les crises cardiaques peuvent en fait être provoquées par des infections respiratoires telles que la grippe.
Deuxièmement, les personnes atteintes d'une maladie cardiaque non diagnostiquée auparavant peuvent présenter des symptômes cardiaques auparavant silencieux non masqués par l'infection virale. Chez les personnes présentant des blocages cardiaques existants, l'infection, la fièvre et l'inflammation peuvent déstabiliser les plaques graisseuses auparavant asymptomatiques à l'intérieur des vaisseaux cardiaques. La fièvre et l'inflammation rendent également le sang plus sujet à la coagulation, tout en interférant avec la capacité du corps à dissoudre les caillots
Troisièmement, certaines personnes peuvent souffrir de lésions cardiaques qui imitent les blessures causées par une crise cardiaque même si leurs artères n'ont pas les blocages gras et calcifiés limitant le débit connus pour provoquer des crises cardiaques classiques. Ce scénario, appelé infarctus du myocarde de type 2, peut se produire lorsque le muscle cardiaque est, en quelque sorte, affamé d'oxygène, ce qui, dans le cas du COVID-19. La fièvre et l'inflammation accélèrent le rythme cardiaque et augmentent les demandes métaboliques de nombreux organes, y compris le cœur. Ce stress est aggravé si les poumons sont infectés et incapables d'échanger de façon optimale l'oxygène et le dioxyde de carbone. Cet échange de gaz altéré peut encore diminuer l'apport d'oxygène au muscle cardiaque.
Enfin, un sous-groupe de personnes atteintes de COVID-19, dont certaines étaient auparavant en bonne santé et sans problèmes cardiaques sous-jacents, développent une inflammation du muscle cardiaque à la suite de l'infection directe du cœur par le virus. Ce type d'inflammation pourrait entraîner des troubles du rythme cardiaque et des lésions musculaires cardiaques, ainsi que nuire à la capacité du cœur à pomper le sang de manière optimale.
Selon les chercheurs, la propension de certains virus à attaquer le muscle cardiaque et à provoquer une myocardite virale est bien connue. Un récent rapport de cas d'Italie souligne la notion que le nouveau coronavirus pourrait également infecter le cœur et affecter la fonction musculaire cardiaque chez des adultes en bonne santé même après la phase aiguë de l'infection.
Comme le soulignent les chercheurs, l'inflammation est une réponse de défense critique pendant l'infection. Or, les infections peuvent déclencher une cascade de signaux immunitaires qui affectent divers organes.
Les chercheurs émettent l'hypothèse que toute infection dans le corps, une ébullition purulente, une articulation blessée, un virus, peut devenir une source d'inflammation qui active la libération de protéines inflammatoires appelées cytokines et appelle des armées de globules blancs et d'autres molécules messagères qui, dans un effort pour lutter contre l'infection, perturbent les processus normaux. Lorsque ces molécules inflammatoires atteignent l'endroit accueillant d'un dépôt graisseux dans la paroi des vaisseaux sanguins, qui est déjà parsemé de globules blancs inflammatoires résidents, les cytokines peuvent stimuler la réponse inflammatoire locale et déclencher une crise cardiaque.
De plus, les chercheurs soulignent que les produits chimiques inflammatoires libérés pendant l'infection peuvent également inciter le foie à accélérer la production de protéines importantes qui défendent le corps contre l'infection. Ces protéines, cependant, rendent le sang plus sujet à la coagulation, tout en réduisant la sécrétion de substances dissolvant les caillots naturels. Les minuscules caillots qui peuvent se former peuvent obstruer les petits vaisseaux sanguins du cœur et d'autres organes, tels que les reins, les privant d'oxygène et de nutriments.
Ainsi, les lésions immunitaires du cœur et d'autres organes pourraient être des dommages collatéraux en raison de la réponse immunitaire systémique écrasante du corps, une condition connue sous le nom de tempête de cytokines, qui est marquée par la libération généralisée de cytokines qui peuvent provoquer la mort cellulaire, des lésions tissulaires et dommages aux organes.
Selon les chercheurs, le SRAS-CoV-2 envahit les cellules humaines en verrouillant sa protéine de pointe sur le récepteur ACE2 présent à la surface des cellules des voies respiratoires, des poumons, du cœur, des reins et des vaisseaux sanguins. Les chercheurs précisent que la protéine ACE2 est un acteur important du système rénine-angiotensine-aldostérone, qui régule la dilatation des vaisseaux sanguins et la pression artérielle. Deux classes de médicaments largement utilisés pour traiter l'hypertension artérielle et les maladies cardiaques, les inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine, interagissent avec le récepteur ACE2. Une préoccupation possible liée à COVID-19 provient de la notion que ces médicaments pour la pression artérielle pourraient augmenter le nombre de récepteurs ACE2 exprimés sur les cellules, créant éventuellement plus de portes moléculaires pour le virus d'entrer. Certains experts se sont demandé si l'utilisation de ces médicaments pouvait rendre les personnes qui les prenaient plus sensibles aux infections. À l'inverse, d'autres ont postulé que l'abondance des récepteurs ACE2 peut améliorer la fonction cardiovasculaire, exerçant un effet protecteur pendant l'infection.
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