Selon une étude menée par Radboud University publiée dans eLife, les chercheurs auraient
trouvé un mécanisme essentiel dans le processus pathologique du COVID-19, qui a jusqu'à présent été ignoré. Si la perspicacité est correcte, les chercheurs croient qu'elle a probablement des conséquences importantes pour le traitement de la maladie.
Selon les chercheurs, une infection par le coronavirus COVID-19 est différente de la grippe ou d'autres maladies virales plus courantes. Ces derniers se sont demandé ce qui se passait exactement en cas d'infection grave. Les médecins reconnaissent trois phases claires. Au début, les patients essoufflent rapidement à cause du liquide dans les poumons. Environ neuf jours après l'infection, une réaction inflammatoire se produit dans les poumons, les anticorps du patient peuvent attaquer le virus dans les poumons, ce qui peut aggraver encore la situation dans les poumons. Certains des patients qui se rétablissent après un séjour aux soins intensifs développent une thrombose et des cicatrices dans les poumons en raison du liquide de longue date, ce qui rend la récupération difficile. Bref: tout commence par un problème de fluide.
Les chercheurs mentionnent que cette observation a déjà été faite avec le SRAS (une précédente infection à coronavirus survenue en 2003), mais aucune bonne explication n'était disponible. Les chercheurs proposent maintenant une hypothèse, une explication théorique qui rend la fuite plausible. Selon ces derniers, COVID-19 pénètre dans les poumons via le récepteur ACE2. Le virus se lie au récepteur, qui le tire ensuite dans la cellule pulmonaire où le virus peut se multiplier. En cas d'infection massive, ce processus rend les récepteurs ACE2 disparaître de l'extérieur de la cellule. Avec cela, leur fonction disparaît également
Les chercheurs soulignent que l'ACE2 (enzyme de conversion de l'angiotensine 2) est connue pour jouer un rôle dans le maintien de la pression artérielle dans tout le corps, qui est régulé par le RAAS, le système rénine-angiotensine-aldostérone. Le système RAAS, et donc ACE2, contrôle la pression artérielle en régulant la vasodilatation et la vasoconstriction. Cependant, les chercheurs mentionnent que ACE2 a une autre fonction, qui jusqu'à présent est restée hors de vue dans les infections à coronavirus.L'ACE2 garde la substance bradykinine sous contrôle. La bradykinine fait fuir les vaisseaux sanguins. Les chercheurs croient que lorsque le virus est introduit, les récepteurs ACE2 disparaissent des cellules pulmonaires , laissant libre cours à la bradykinine en provoquant une fuite massive des petits vaisseaux sanguins au site d'infection.
Les chercheurs mentionnent reconnaitre ce phénomène à partir d'une autre maladie très rare: l'œdème de Quincke héréditaire. Les personnes atteintes de cette maladie peuvent soudainement développer un gonflement, par exemple, des mains, des pieds, de l'abdomen ou du visage. Ces gonflements peuvent persister plusieurs heures, parfois même des jours, après quoi ils disparaissent aussi rapidement qu'ils se sont développés. La cause de ces gonflements est la fuite des vaisseaux sanguins due à trop de bradykinine. Certains effets secondaires des inhibiteurs de l'ACE, qui sont utilisés contre l'hypertension artérielle, sont également très similaires aux symptômes observés avec COVID-19. La toux sèche, par exemple. Et dans de rares cas, un œdème de Quincke peut également survenir avec les inhibiteurs de l'ACE.
Les chercheurs mentionnent, en terminant, que les problèmes de fuite vasculaire peuvent être aggravés par une phase inflammatoire. Cela provoque encore plus de fuites et de dommages aux poumons. Les médicaments anti-inflammatoires peuvent avoir ici un effet potentiellement atténuant, et les médecins et les chercheurs du monde entier font de leur mieux pour sélectionner les médicaments les plus optimaux pour cette étape. De plus, la fuite vasculaire de longue durée et l'inflammation des vaisseaux sanguins déclencheront la cascade de coagulation conduisant à la thrombose et éventuellement à la cicatrisation des poumons. Les interventions qui sont lancées tôt pour traiter cette fuite ont la capacité de prévenir ces complications graves et pourraient être efficaces pour garder les patients hors des soins intensifs
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