Selon une étude menée par l'University of North Carolina Health Care publiée dans Cell, des chercheurs ont caractérisé les façons spécifiques dont le SRAS-CoV-2, le coronavirus qui cause le COVID-19, infecte le la cavité nasale dans une large mesure, reproduisant des types de cellules spécifiques, et infecte et se réplique progressivement moins bien dans les cellules situées plus bas dans les voies respiratoires, y compris les poumons.
Les résultats suggèrent que le virus a tendance à s'établir fermement d'abord dans la cavité nasale, mais dans certains cas, le virus est aspiré dans les poumons, où il peut provoquer une maladie plus grave, y compris une pneumonie potentiellement mortelle.
Comme le soulignent les chercheurs, le SRAS-CoV-2 a initialement provoqué des épidémies fin 2019 en Chine et s'est propagé dans le monde entier, infectant près de 6 millions de personnes et tuant plus de 350 000 personnes. Les États-Unis sont à l'origine de près d'un tiers de ces infections et décès.
Les chercheurs ont svoulu mieux comprendre un certain nombre de choses sur le virus, y compris les cellules des voies respiratoires qu'il infecte et comment il pénètre dans les poumons chez les patients qui développent une pneumonie.
Dans une série d'expériences en laboratoire, les chercheurs ont utilisé différents isolats de SARS-CoV-2 pour voir avec quelle efficacité ils pouvaient infecter les cellules cultivées de différentes parties des voies respiratoires humaines. Ils ont trouvé un modèle frappant de variation continue d'une infectiosité relativement élevée du SRAS-CoV-2 dans les cellules tapissant les voies nasales, à une infectiosité moindre dans les cellules tapissant la gorge et les bronches, à une infectiosité relativement faible dans les cellules pulmonaires.
Les chercheurs ont également découvert que l'ACE2, le récepteur de surface cellulaire que le virus utilise pour pénétrer dans les cellules, était plus abondant sur les cellules de la muqueuse nasale et moins abondant sur la surface des cellules des voies respiratoires inférieures. Cette différence pourrait expliquer, au moins en partie, pourquoi les cellules de la muqueuse nasale des voies aériennes supérieures étaient plus sensibles à l'infection.
D'autres expériences se sont concentrées sur TMPRSS2 et la furine, deux enzymes de clivage des protéines trouvées sur de nombreuses cellules humaines. Les chercheurs croient que le SRAS-CoV-2 utilise ces deux enzymes pour remodeler les protéines virales clés et pénétrer dans les cellules humaines. Les expériences ont confirmé que lorsque ces enzymes humaines sont plus abondantes, ce coronavirus particulier a une capacité accrue à infecter les cellules et à se reproduire.
Les chercheurs ont découvert que le virus peut infecter les cellules tapissant les voies respiratoires appelées cellules épithéliales et, dans une mesure limitée, les cellules pulmonaires «pneumocytaires» très importantes qui aident à transférer l'oxygène inhalé dans la circulation sanguine. Mais le SRAS-CoV-2 n'infecte presque aucune autre cellule des voies respiratoires.
Cependant, selon les chercheurs, le virus n'a pas infecté les cellules tapissant les voies respiratoires appelées cellules club, malgré le fait que ces cellules expriment à la fois ACE2 et TMPRSS2. De plus, les mêmes types de cellules épithéliales des voies aériennes de différents donneurs humains, en particulier les cellules épithéliales des voies aériennes inférieures, avaient tendance à varier considérablement dans leur sensibilité à l'infection. Ces résultats suggèrent qu'il existe des facteurs non découverts dans les cellules des voies respiratoires qui aident à déterminer le cours de l'infection chez les individus
Les chercheurs ont cartographié les sites d'infection des coronavirus dans les poumons de plusieurs personnes décédées de COVID-19. Ils ont constaté que ces sites présentaient une sorte de patchwork et d'autres caractéristiques compatibles avec l'hypothèse que ces sites étaient originaires d'une infection plus élevée dans les voies respiratoires
Selon les chercheurs, l'hypothèse selon laquelle l'aspiration du contenu oral dans les poumons contribue de manière significative à la pneumonie au COVID-19 est cohérente avec les observations selon lesquelles les personnes à haut risque de maladie pulmonaire sévère, les personnes âgées, obèses et diabétiques, sont plus sujettes à l'aspiration, en particulier à nuit.
Les chercheurs ont également constaté que les anticorps individuels précédemment décrits capables de neutraliser le coronavirus original du SRAS de 2002 et le coronavirus MERS, qui se propage lentement au Moyen-Orient depuis 2012, ne neutralisaient pas le SRAS-CoV-2. Cependant, le sérum sanguin de deux des cinq patients atteints du SRAS 2002 a montré une capacité faible mais significative de neutraliser l'infectiosité du SRAS-CoV-2 dans les cellules en culture. Ces données suggèrent que les personnes qui ont été exposées à d'autres coronavirus peuvent porter dans leur sang d'autres types d'anticorps qui offrent une protection au moins partielle contre le SRAS-CoV-2.
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