Découverte concernant les mécanismes biologiques des papillomavirus humains (PVH) causant le cancer

Une nouvelle étude, publiée le 2 octobre dans le journal Oncotarget, a révélé les mécanismes biologiques par lesquels les papillomavirus humains (PVH) causent le cancer et pourrait fournir un traitement ciblé pour ces cancers.   Les chercheurs ont découvert que E6, une oncoprotéine produite par le virus, interagit avec plusieurs autres molécules dans les cellules hôtes de manière à garantir que les cellules infectées ne puissent pas mourir. Si elles sont immortelles et continuent à se multiplier, le cancer se développe.

Selon l'Organisation mondiale de la santé, le papillomavirus humain (PVH) représente un groupe de virus extrêmement courants dans le monde. Il existe plus d’une centaine de types de PVH, dont au moins 13 sont cancérogènes (également désignés comme virus à haut risque). Le PVH se transmet principalement par contact sexuel et la plupart des personnes sont contaminées au tout début de leur activité sexuelle. Le cancer du col de l’utérus est causé par une infection transmise par voie sexuelle et générée par certains types de PVH. Deux types de PVH (16 et 18) provoquent 70% des cancers et des lésions précancéreuses du col de l’utérus. Il y a aussi des données scientifiques permettant de corréler le PVH avec les cancers de l’anus, de la vulve, du vagin et du pénis. Le cancer du col est le deuxième cancer le plus courant chez la femme, et l’on estimait à 445 000 le nombre de nouveaux cas en 2012. En 2012, quelque 270 000 femmes sont décédées d’un cancer du col de l’utérus.  Plus de 85% de ces décès ont eu lieu dans des pays à revenu faible ou intermédiaire.

Les chercheurs ont déjà que l'oncoprotéine HPV E6 interfère avec le suppresseur de tumeur p53 bien connu pour augmenter l'activité télomérase qui prolonge la durée de vie des cellules infectées. Notons qu'un gène suppresseur de tumeurs est un régulateur négatif de la prolifération cellulaire. Les gènes suppresseurs de tumeurs sont des garde-fous qui empêchent la dérive d'une cellule vers la malignité. C'est la raison pour laquelle de nombreux gènes suppresseurs de tumeurs sont inactivés dans les cancers. Notons également qu'une télomérase est une protéine qui permet à une cellule de se diviser indéfiniment.

Dans cette étude, les chercheurs ont constaté que E6 interagit également avec myc, une protéine produite par le gène Myc, qui contrôle l'expression des gènes dans toutes les cellules saines. Ils ont conclu que l'activité télomérase dépend des protéines E6-myc s'accrochant l'une à l'autre. Selon les chercheurs, concevoir une petite molécule empêchant E6 de se joindre à myc devrait arrêter l'activation persistante de la télomérase.