Les maladies cardio-vasculaires sont la première cause de mortalité dans le monde. Chaque année on retrouve plus de personnes en raison de maladies cardio-vasculaires que de toute autre cause. On estime à 17,5 millions le nombre de décès imputables aux maladies cardio-vasculaires, soit 31% de la mortalité mondiale totale. Parmi ces décès, on estime que 7,4 millions sont dus à une cardiopathie coronarienne et 6,7 millions à un AVC (chiffres 2012). Plus des trois quarts des décès liés aux maladies cardiovasculaires interviennent dans des pays à revenu faible ou intermédiaire. Sur les 16 millions de décès survenant avant l’âge de 70 ans et liés à des maladies non transmissibles, 82% se produisent dans des pays à revenu faible ou intermédiaire et 37% sont imputables aux maladies cardiovasculaires. Il est possible de prévenir la plupart des maladies cardiovasculaires en s’attaquant aux facteurs de risque comportementaux, tels que le tabagisme, la mauvaise alimentation, l'obésité, sédentarité et l'utilisation nocive de l’alcool. Les personnes souffrant de maladies cardiovasculaires ou exposées à un risque élevé de maladies cardiovasculaires, notamment à cause du fait de la présence d’un ou plusieurs facteurs de risque comme l’hypertension, le diabète, l’hyperlipidémie ou une maladie déjà installée, nécessitent une détection précoce et une prise en charge comprenant soutien psychologique et médicaments, selon les besoins.
Les scientifiques de l'University of North Carolina Health Care explorent des moyens de reprogrammer les cellules cicatricielles dans des cellules musculaires saines. Une recherche publiée dans Cell Reports suggère qu'une méthode conduit à la création de cardiomyocytes avec des signatures génétiques qui imitent de près ceux trouvés dans les cellules musculaires cardiaques adultes saines. L'autre approche de reprogrammation conduit à la création de cardiomyocytes avec plus de signatures de cellules embryonnaires.
Les cardiomyocytes, les cellules responsables du battement du cœur, sont essentiels pour réparer le cœur après une blessure. Mais après une blessure, comme une crise cardiaque, beaucoup de ces cellules sont irréparablement perdues; ils ont été transformés en cellules de tissu cicatriciel. Le remplacement de ces cellules perdues par des cardiomyocytes spécifiques chez le patient a souvent retenu l'attention en tant que thérapie potentielle, car les tissus cardiaques sains existants acceptent mieux ces cellules et en raison des taux de récupération accrus.
Il existe actuellement deux approches largement pratiquées pour générer des cardiomyocytes spécifiques au patient. Dans la première approche, une cellule conjonctivaire adulte appelée fibroblaste est reprogrammée dans un état de cellules souches embryonnaires. La cellule a alors le potentiel de se développer dans n'importe quel type de cellule dans le corps, mais les chercheurs la dirigent à devenir un cardiomyocyte. Ces cardiomyocytes nouvellement créés sont appelés cardiomyocytes à cellules souches pluripotentes induites (iPSC-CM).
Dans la deuxième approche appelée reprogrammation cardiaque directe, un fibroblaste est directement transformé en cardiomyocyte, sans d'abord être reprogrammé dans une cellule souche embryonnaire naïve. Ces nouveaux cardiomyocytes sont appelés cardiomyocytes induits (iCM).
Les chercheurs ont constaté que les deux méthodes ont abouti à des cellules présentant des caractéristiques moléculaires classiques de cardiomyocytes. Cependant, en comparant l'ensemble unique de gènes activés ou non activés dans chaque groupe de cellules, les chercheurs ont constaté que les iPSC-CM étaient plus proches des cardiomyocytes embryonnaires, tandis que les iCM ressemblaient plus aux cardiomyocytes adultes.
Selon les chercheurs, la recherche jette les bases pour comprendre les avantages et les inconvénients des différentes approches pour générer des cellules musculaires cardiaques spécifiques chez le patient pour des implications cliniques, telles que la modélisation de la maladie, le dépistage de la drogue et finalement la réparation du muscle cardiaque humain après les blessures
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