Selon une étude menée par l'University of Cambridge publiée dans le Journal of Molecular and Cellular Cardiology, les gènes qui jouent un rôle important en permettant au SRAS-CoV-2 d'envahir les cellules cardiaques deviennent plus actifs avec l'âge. Selon les chercheurs, les résultats pourraient aider à expliquer pourquoi l'âge est le principal facteur de risque de mourir de la COVID-19, les personnes de plus de 70 ans étant les plus à risque, et pourquoi la maladie peut entraîner des complications cardiaques dans les cas graves, notamment l'insuffisance cardiaque et l'inflammation du cœur.
Les chercheurs ont étudié le lien entre COVID-19 et l'insuffisance cardiaque. Les chercheurs ont analysé des cellules appelées cardiomyocytes pour voir à quel point elles étaient susceptibles d'être infectées par le coronavirus. Les cardiomyocytes composent le muscle cardiaque et sont capables de se contracter et de se détendre, permettant au cœur de pomper le sang dans tout le corps. Les dommages à ces cellules peuvent affecter la capacité des muscles cardiaques à fonctionner, entraînant une insuffisance cardiaque
Pour causer des dommages, le virus doit d'abord pénétrer dans la cellule. Le SRAS-CoV-2 est un coronavirus, de forme sphérique avec des protéines en pointe à sa surface, qu'il utilise pour entrer. La protéine de pointe se lie à ACE2, un récepteur protéique trouvé à la surface de certaines cellules. Le virus est également capable de détourner d'autres protéines et enzymes, y compris TMPRSS2 et les cathepsines B et L pour entrer.
Les chercheurs ont comparé les cardiomyocytes de cinq jeunes hommes (âgés de 19 à 25 ans) et de cinq hommes plus âgés (de 63 à 78 ans) et ont constaté que les gènes qui donnent au corps des instructions pour fabriquer ces protéines étaient tous significativement plus actifs dans les cardiomyocytes des plus âgés. mâles. Cela suggère qu'il y aura probablement une augmentation des protéines correspondantes dans les cardiomyocytes âgés.
Certaines des protéines codées par les gènes peuvent être inhibées par les médicaments existants. À titre d'exemple, le camostat, un médicament anti-inflammatoire, inhibe le TMPRSS2 et il a été démontré qu'il bloque l'entrée du SARS-CoV-2 dans les cellules cultivées en laboratoire. L'étude suggère également de nouvelles cibles pour les médicaments qui pourraient être développés, tels que les composés bloquant la liaison du virus à l'ACE2 qui pourraient être bénéfiques pour la protection du cœur.
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