Un article intéressant paru sur le site de l'University of California, San Francisco révèle l'étendue des répercussions de la Covid-19 au fil des découvertes. Fin janvier, lorsque les hôpitaux des États-Unis ont confirmé la présence du nouveau coronavirus, les agents de santé savaient qu'il fallait surveiller précisément trois symptômes: la fièvre, la toux et l'essoufflement. Mais à mesure que le nombre d'infections augmentait, la liste des symptômes a commencé à s'allonger. Certains patients ont perdu leur odorat et leur goût. Certains avaient des nausées ou de la diarrhée. Certains avaient des arythmies ou même des crises cardiaques. Certains avaient des reins ou des foies endommagés. Certains avaient des maux de tête, des caillots sanguins, des éruptions cutanées, un gonflement ou des accidents vasculaires cérébraux. Beaucoup n'avaient aucun symptôme.
En juin, les cliniciens échangeaient des articles de journaux, des reportages et des tweets décrivant plus de trois douzaines de façons dont la COVID-19, la maladie causée par le coronavirus, semble se manifester. Désormais, des chercheurs ont commencé à étudier de plus près cette gamme vertigineuse de symptômes pour déterminer les causes profondes de la maladie.
Enveloppé dans une cape protéique, un virus se compose presque entièrement de matériel génétique - ADN ou ARN, les plans de la vie. Mais il ne peut pas se reproduire seul. Pour survivre, il doit pénétrer dans une cellule et coopter le mécanisme de copie de gène de la cellule. Le nouveau coronavirus, un virus à ARN nommé SARS-CoV-2, est devenu célèbre pour son habileté à pénétrer dans les cellules humaines à l'aide de protéines qui dépassent de sa surface, une caractéristique qui distingue tous les coronavirus.
Lorsque nous sommes exposés au SRAS-CoV-2, par exemple à cause d'une toux ou d'un éternuement, le virus rencontrera probablement d'abord les récepteurs ACE2 sur les cellules du nez ou de la gorge. Mais ces récepteurs peuplent également le cœur, les intestins et d'autres organes. Les chercheurs ont trouvé des preuves suggérant que les hormones sexuelles mâles telles que la testostérone peuvent augmenter le nombre de récepteurs ACE2 que les cellules produisent, ce qui pourrait aider à expliquer pourquoi le SRAS-CoV-2 semble faire plus de ravages chez les hommes que chez les femmes et pourquoi les enfants tombent rarement malades
Une fois à l'intérieur de quelques cellules hôtes initiales, le virus les met au travail en produisant des copies de lui-même. En quelques heures, des milliers de nouvelles particules virales commencent à éclater, prêtes à infecter davantage de cellules. Bien que le SRAS-CoV-2 soit moins mortel que le virus du SRAS original, apparu en 2002, il se réplique plus rapidement. Contrairement au SRAS, qui infecte principalement les poumons, le SRAS-CoV-2 se réplique dans toutes les voies respiratoires, y compris dans le nez et la gorge, ce qui le rend très contagieux, comme le rhume.
Cependant, l'infection par le SRAS-CoV-2 ne ressemble généralement pas à un rhume. Moins de 20% des personnes infectées qui se présentent finalement à l'hôpital déclarent avoir mal à la gorge ou qui coule. Lorsque les chercheurs ont testé des personnes pour le SRAS-CoV-2 dans le Mission District de San Francisco, 53% des personnes infectées n'ont jamais présenté de symptômes. La majorité des personnes atteintes du COVID-19 sont dans la communauté, et elles sont soit asymptomatiques, soit légèrement malades
Selon les chercheurs, le SRAS-CoV-2 (qui signifie coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère) est avant tout un mauvais virus respiratoire. Si le système immunitaire ne le vainc pas sur son site d'atterrissage du nez ou de la gorge, il avancera le long de la trachée, infiltrant les cellules tapissant les tubes d'air ramifiés de vos poumons. Aux extrémités des tubes, de minuscules sacs aériens appelés alvéoles transmettent de l'oxygène à votre sang. Au fur et à mesure que le virus se multiplie, les alvéoles peuvent se remplir de liquide, interrompant cet échange gazeux critique. Le taux d'oxygène dans le sang peut chuter et, généralement environ six jours après une infection, on peut commencer à se sentir essoufflé.
Inévitablement, un virus à réplication rapide tuera ou endommagera de nombreuses cellules pulmonaires qu'il infecte; plus il infecte de cellules, plus il laissera de ruines dans son sillage. Or, le SARS-CoV-2 ne semble pas être un destructeur sauvage de cellules. Bien qu'il soit trop tôt pour le savoir avec certitude, le taux de mortalité du virus semble être environ 10 fois celui de la grippe.
Selon les chercheurs, la plus grande provocation peut être le propre système immunitaire. Comme tout agent pathogène, le SRAS-CoV-2 déclenchera une attaque immunitaire quelques minutes après son entrée dans le corps. Cette contre-attaque est extrêmement complexe, impliquant de nombreuses tactiques, cellules et molécules. Dans une étude de l'UCSF appelée COMET (COVID-19 Multi-Phenotyping for Effective Therapies), les chercheurs ont observé cette guerre immunitaire chez plus de 30 personnes admises dans les hôpitaux de l'UCSF avec COVID-19 et d'autres infections respiratoires.
Selon les chercheurs, une première analyse des données COMET suggère que le système immunitaire de nombreux patients hospitalisés se mobilise différemment, et de manière plus agressive, contre le SRAS-CoV-2 que contre les virus grippaux, qui causent la grippe. Leurs poumons sont ravagés, ces données le suggèrent, non seulement par le virus mais par les détritus d'une bataille immunologique qui a mal tourné. Cette réponse immunitaire malhonnête pourrait expliquer pourquoi, vers le 11e jour d'une infection au COVID-19, les patients développent souvent une pneumonie sévère connue sous le nom de syndrome de détresse respiratoire aiguë ou ARDS.
Selon les chercheurs, les personnes qui meurent du COVID-19 ARDS meurent vers le jour 19. Les taux de mortalité signalés ont varié considérablement, les taux les plus élevés étant ceux où la pandémie a frappé le plus durement, écrasant les ressources et le personnel hospitaliers.
De plus, les épidémiologistes ont commencé à apprendre que les maladies cardiaques préexistantes et les affections connexes exposaient les personnes à un plus grand risque de souffrir et de mourir de la COVID-19. Ces derniers ont également vu un nombre surprenant de patients atteints de COVID-19 développer des problèmes cardiaques - faiblesse musculaire, inflammation, arythmies, voire crises cardiaques.
Depuis, des «orteils COVID» sont également apparues, une éruption cutanée douloureuse ou irritante qui apparaît parfois chez les jeunes adultes avec des cas autrement légers ou asymptomatiques de COVID-19.
Les spécialistes de l'intestin constatent que 20 à 40% des personnes atteintes de la maladie souffrent de diarrhée, de nausées ou de vomissements avant d'autres symptômes. Environ 50% des patients atteints de COVID-19 ont des particules de virus dans leurs selles, souvent pendant des semaines après que leurs écouvillons nasaux aient été négatifs.
Finalement, les neurologues s'inquiètent des rapports de patients COVID-19 avec des maux de tête, un «brouillard cérébral», une perte de l'odorat, des étourdissements, un délire et, dans de rares cas, un accident vasculaire cérébral. Les néphrologues s'inquiètent du stress et de l'insuffisance rénale. Les hépatologues s'inquiètent des lésions hépatiques. Les ophtalmologistes s'inquiètent de l'œil rose. Les pédiatres, quant à eux, s'inquiètent d'un syndrome inflammatoire particulier lié au COVID qui se manifeste chez les enfants et les jeunes adultes. Récemment, il y a eu des spéculations selon lesquelles certains des symptômes apparemment disparates du COVID-19 pourraient provenir de troubles sanguins. Des caillots sanguins, par exemple, apparaissent assez fréquemment dans les cas de COVID-19 pour que les cliniciens en prennent note.
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