Il y a deux ans,
des chercheurs dirigés par le Dr Atul Chopra, généticien médical au
Baylor College of Medicine, ont découvert une nouvelle hormone appelée
asprosine, qui contrôle les niveaux de glucose dans le sang. De nouvelles études sur l'hormone ont maintenant révélé que l'asprosine agit également sur le cerveau, stimulant le centre associé à la faim dans l'hypothalamus pour contrôler l'appétit et le poids corporel. Ce qui
ouvre une possibilité pour le développement de nouveaux
traitements pour les personnes en surpoids, une population pour laquelle
aucune thérapie médicale efficace n'existe actuellement. Les résultats de la recherche sont publiés dans la revue Nature Medicine.
Les chercheurs ont découvert
l'asprosine chez des personnes atteintes d'un trouble médical rare
appelé syndrome progéroïde néonatal, une maladie congénitale très rare qui provoque un vieillissement accéléré, la perte de graisse du corps et du visage, et la dégénérescence des tissus. Selon les chercheurs, les patients atteints de syndrome progéroïde néonatal
ont une mutation dans le gène FBN1 qui leur fait manquer un petit
morceau de la protéine fibrilline-1. Chez les individus sans la mutation
FBN1, ce petit morceau, appelé asprosin, est coupé et
libéré dans la circulation de la fin de la protéine.
L'une
des caractéristiques définissant le syndrome progéroïde
néonatal est l'extrême minceur ou le poids corporel très faible. Pour comprendre la cause de ce problème, les chercheurs ont
évalué le profil de consommation alimentaire et le taux métabolique des
patients. Afin d'évaluer le
bilan énergétique des patients, les chercheurs ont confiné ces derniers dans une chambre appelée calorimètre
indirect, leur permettant de mesurer la quantité de nourriture consommée par
rapport au nombre de calories brûlées chaque jour. Ils ont alors observé que, comparés aux personnes de poids normal, les patients
atteints de syndrome progéroïde néonatal avaient un appétit anormalement
bas, un bas niveaux d'asprosine sanguine en raison de leurs mutations. Ils ont voulu déterminer si l'asprosine était en fait nécessaire pour
maintenir l'appétit normal chez les gens.
Les chercheurs ont alors génétiquement modifié des souris pour porter la même mutation génétique que les patients.Les souris avec la même condition humaine avaient de faibles niveaux d'asprosine dans le sang, un faible appétit et étaient très minces. Les chercheurs ont été en mesure de renverser le faible appétit simplement en administrant l'asprosine aux souris. Les chercheurs ont également découvert que dans le cerveau, l'asprosine interagissait avec les neurones dans le
centre de l'appétit de l'hypothalamus. Selon les chercheurs, il y aurait deux types de neurones impliqués dans le contrôle de l'appétit:, soit un
type, les neurones AgRP, stimulant l'appétit alors que l'autre type, les
neurones POMC, le supprimerait .L'asprosine agit sur les deux types de
neurones de manière opposée, il active l'AGRP en stimulant l'appétit et il désactive les neurones POMC en supprimant l'appétit. L'effet résultant de ces deux actions de l'asprosine dans le cerveau serait une augmentation de l'appétit, un phénomène déficient chez
les individus et les souris avec un syndrome progéroïde néonatal.
Les chercheurs ont
également étudié les individus souffrant d'obésité et ont constaté
qu'ils avaient des niveaux accrus d'asprosine dans le sang. Selon les chercheurs, cette découverte ouvre la voie à une possibilité de traiter l'obésité en contrôlant les taux sanguins d'asprosine. Ils ont développé un anticorps contre l'asprosine capable de neutraliser
complètement la fonction de l'asprosine. En administrant cet
anticorps à des souris obèses, ils auraient constaté que les souris
mangeaient moins et perdaient du poids.
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