Un aperçu de la façon dont un produit chimique perturbe les
cellules du cerveau dans un type commun de démence a été révélé par
les scientifiques de l'University of Edinburgh. Les résultats de l'étude sont publiés dans Brain.
La démence à corps de Lewy (DCL) est un type de démence partageant des caractéristiques avec la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer. Elle se manifeste par des troubles cognitifs d'évolution progressive et fluctuante, associés à des hallucinations visuelles et à un syndrome extrapyramidal. Or, le tissu cérébral des personnes atteintes de démence à corps de Lewy
a montré que la protéine s'accumule dans les parties vitales des
neurones qui relient les cellules et peuvent sauter d'une cellule à
l'autre par ces connexions.
Les scientifiques croient que les résultats ont mis en lumière les
causes de la DCL et aideront à accélérer la recherche d'un traitement. Les chercheurs ont étudié les
synapses - points de connexion partagés entre les cellules du cerveau
qui permettent aux signaux chimiques et électriques de circuler entre
les cellules. Ces signaux sont essentiels pour former des souvenirs et sont la clé de la santé du cerveau.
Les chercheurs ont découvert que les synapses chez cinq personnes qui
étaient mortes avec DCL contenaient des agrégats de la protéine
nuisible, connue sous le nom d'alpha-synucléine, qui pourraient
contribuer aux symptômes de la démence. L'alpha-synucléine
toxique a été repérée des deux côtés des synapses, suggérant qu'elle
peut sauter entre les cellules par ces connexions, mettant en lumière la façon dont les dommages pourraient se propager à travers le cerveau. Des résultats similaires n'ont pas été observés dans les tissus
cérébraux de personnes décédées avec la maladie d'Alzheimer ou celles
sans démence. Bien que les agrégats d'alpha-synucléine aient été précédemment
identifiés dans la DCL, leurs effets sur les synapses étaient inconnus
en raison des difficultés à les étudier en raison de leur petite taille.
Selon les chercheurs, la
DCL est une maladie dévastatrice et les résultats suggèrent qu'elle serait partiellement causée par des dommages aux synapses. Ces découvertes devraient dynamiser la recherche de thérapies visant à
réduire les dommages synaptiques et ouvrir la possibilité de cibler la
propagation de l'alpha-synucléine à travers le cerveau, ce qui pourrait
arrêter la progression de la maladie dans ses voies.
Aucun commentaire:
Enregistrer un commentaire