Selon les récentes données de l'Organisation mondiale de la santé, le nombre de cas d’obésité a presque triplé depuis 1975 à l’échelle mondiale. En 2016, plus de 1,9 milliard d’adultes – personnes de 18 ans et
plus – étaient en surpoids. Sur ce total, plus de 650 millions étaient
obèses. 39% des adultes âgés de 18 ans et plus étaient en surpoids en 2016 et 13% étaient obèses. La plupart de la population mondiale vit dans des pays où le
surpoids et l’obésité font davantage de morts que l’insuffisance
pondérale. En 2016, 41 millions d’enfants de moins de 5 ans étaient en surpoids ou obèses. En 2016, plus de 340 millions d’enfants et d’adolescents âgés de 5
à 19 ans étaient en surpoids ou obèses.
Or, une étude publiée récemment dans The Lancet révèle que près de six pour cent des nouveaux cancers diagnostiqués dans le monde en
2012, quelque 800 000 cas, ont été causés par le diabète et l'excès de
poids.
Les cancers associés au diabète et à l'obésité combinés étaient
presque deux fois plus fréquents chez les femmes que chez les hommes. Parmi les deux agents cancérigènes, le surpoids ou l'obésité, soit plus
de 25 sur l'indice de masse corporelle (IMC), était responsable de
deux fois plus de cancers que le diabète.
Selon les chercheurs, les conditions se retrouvent souvent ensemble, car
l'obésité est elle-même un facteur de risque majeur pour le diabète. Alors que l'obésité a été associée au cancer depuis un certain temps,
le lien entre le diabète et le cancer n'a été établi que récemment selon les chercheurs.
L'augmentation mondiale du diabète entre 1980 et 2002 représentait un
quart des 800 000 cas, tandis que l'épidémie d'obésité au cours de la
même période a entraîné 30% de cas supplémentaires. Concernant les tendances actuelles, la part des cancers attribuable aux deux
conditions augmentera de 30% pour les femmes et de 20% pour les hommes
en moins de 20 ans.
Chez les hommes, l'obésité et le diabète représentaient plus de 40%
des cancers du foie, alors que chez les femmes, ils étaient responsables
d'un tiers des cancers de l'utérus et presque autant de cancers du
sein. Le seuil d'obésité est le poids d'un IMC en kilos divisé par sa taille (en centimètres) au carré de 30. Les personnes ayant un IMC de 25 à 29,9 sont considérées comme étant en surpoids.
jeudi 30 novembre 2017
mercredi 29 novembre 2017
Le contact visuel avec votre bébé aiderait à synchroniser vos ondes cérébrales
Les
ondes cérébrales reflètent l'activité au niveau du groupe de millions
de neurones et sont impliquées dans le transfert d'informations entre
les régions du cerveau. Des études antérieures ont montré que lorsque deux adultes se parlent,
la communication est plus réussie si leurs ondes cérébrales sont
synchronisées.
Quand un parent et un bébé interagissent, divers aspects de leur comportement peuvent se synchroniser, y compris leur regard, leurs émotions et leur rythme cardiaque. Cependant, on ignorait si leur activité cérébrale se synchronisait également, et quelles en seraient les conséquences, le cas échéant.
Selon des chercheurs de l'University of Cambridge, établir un contact visuel avec un nourrisson permet de synchroniser les ondes cérébrales des adultes et des bébés, ce qui devrait favoriser la communication et l'apprentissage. Ils ont mené une étude afin de déterminer si les nourrissons pouvaient aussi synchroniser leurs ondes cérébrales avec les adultes, les résultats sont publiés dans Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Les chercheurs ont observé les modèles d'ondes cérébrales de 36 nourrissons (17 dans la première expérience et 19 dans la seconde) en utilisant l'électroencéphalographie (EEG), qui mesure les modèles d'activité électrique du cerveau via des électrodes dans une calotte portée par les participants. Ils ont comparé l'activité cérébrale du nourrisson à celle de l'adulte qui chantait des comptines au nourrisson.
Dans la première de deux expériences, l'enfant a regardé une vidéo d'un adulte pendant qu'elle chantait des comptines. D'abord, l'adulte, dont les ondes cérébrales avaient déjà été enregistrées, regardait directement l'enfant. Puis, elle tourna la tête pour détourner son regard, tout en chantant des comptines. Finalement, elle détourna la tête, mais ses yeux regardèrent directement le bébé. Les chercheurs ont constaté que les ondes cérébrales des nourrissons étaient plus synchronisées avec celles des adultes lorsque le regard de l'adulte rencontrait celui de l'enfant, comparativement au moment où son regard était détourné. Les yeux regardaient toujours directement le bébé. Les chercheurs croient que c'est du au signal plus fort à l'enfant que l'adulte a l'intention de communiquer avec elle.
Dans la deuxième expérience, un vrai adulte a remplacé la vidéo. Elle regardait seulement directement l'enfant ou détournait son regard en chantant des comptines. Cette fois, cependant, ses ondes cérébrales pourraient être surveillées en direct pour voir si ses modèles d'ondes cérébrales étaient influencés par l'enfant aussi bien que l'inverse. Les nourrissons et les adultes sont devenus plus synchronisés à l'activité cérébrale de l'autre quand le contact visuel mutuel a été établi. Ceci s'est produit même si l'adulte pouvait voir le bébé à tout moment, et les bébés étaient également intéressés à regarder l'adulte même quand elle détournait le regard. Les chercheurs croient que la synchronisation des ondes cérébrales n'est pas seulement due au fait de voir un visage ou de trouver quelque chose d'intéressant, mais plutôt au fait de partager une intention de communiquer.
Pour mesurer l'intention de communication des nourrissons, les chercheurs ont mesuré le nombre de «vocalisations» faites durant l'expérience. Les bébés faisaient plus d'efforts pour communiquer, et même plus de «vocalisations», lorsque l'adulte établissait un contact visuel direct. Les bébés individuels qui faisaient des vocalisations plus longues présentaient également une synchronisation cérébrale plus élevée avec l'adulte.
Quand un parent et un bébé interagissent, divers aspects de leur comportement peuvent se synchroniser, y compris leur regard, leurs émotions et leur rythme cardiaque. Cependant, on ignorait si leur activité cérébrale se synchronisait également, et quelles en seraient les conséquences, le cas échéant.
Selon des chercheurs de l'University of Cambridge, établir un contact visuel avec un nourrisson permet de synchroniser les ondes cérébrales des adultes et des bébés, ce qui devrait favoriser la communication et l'apprentissage. Ils ont mené une étude afin de déterminer si les nourrissons pouvaient aussi synchroniser leurs ondes cérébrales avec les adultes, les résultats sont publiés dans Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Les chercheurs ont observé les modèles d'ondes cérébrales de 36 nourrissons (17 dans la première expérience et 19 dans la seconde) en utilisant l'électroencéphalographie (EEG), qui mesure les modèles d'activité électrique du cerveau via des électrodes dans une calotte portée par les participants. Ils ont comparé l'activité cérébrale du nourrisson à celle de l'adulte qui chantait des comptines au nourrisson.
Dans la première de deux expériences, l'enfant a regardé une vidéo d'un adulte pendant qu'elle chantait des comptines. D'abord, l'adulte, dont les ondes cérébrales avaient déjà été enregistrées, regardait directement l'enfant. Puis, elle tourna la tête pour détourner son regard, tout en chantant des comptines. Finalement, elle détourna la tête, mais ses yeux regardèrent directement le bébé. Les chercheurs ont constaté que les ondes cérébrales des nourrissons étaient plus synchronisées avec celles des adultes lorsque le regard de l'adulte rencontrait celui de l'enfant, comparativement au moment où son regard était détourné. Les yeux regardaient toujours directement le bébé. Les chercheurs croient que c'est du au signal plus fort à l'enfant que l'adulte a l'intention de communiquer avec elle.
Dans la deuxième expérience, un vrai adulte a remplacé la vidéo. Elle regardait seulement directement l'enfant ou détournait son regard en chantant des comptines. Cette fois, cependant, ses ondes cérébrales pourraient être surveillées en direct pour voir si ses modèles d'ondes cérébrales étaient influencés par l'enfant aussi bien que l'inverse. Les nourrissons et les adultes sont devenus plus synchronisés à l'activité cérébrale de l'autre quand le contact visuel mutuel a été établi. Ceci s'est produit même si l'adulte pouvait voir le bébé à tout moment, et les bébés étaient également intéressés à regarder l'adulte même quand elle détournait le regard. Les chercheurs croient que la synchronisation des ondes cérébrales n'est pas seulement due au fait de voir un visage ou de trouver quelque chose d'intéressant, mais plutôt au fait de partager une intention de communiquer.
Pour mesurer l'intention de communication des nourrissons, les chercheurs ont mesuré le nombre de «vocalisations» faites durant l'expérience. Les bébés faisaient plus d'efforts pour communiquer, et même plus de «vocalisations», lorsque l'adulte établissait un contact visuel direct. Les bébés individuels qui faisaient des vocalisations plus longues présentaient également une synchronisation cérébrale plus élevée avec l'adulte.
mardi 28 novembre 2017
Le lien entre obésité et résistance à l’insuline dans les cellules du foie serait découvert
L’obésité est un enjeu majeur de santé publique. L’un de ses effets néfastes est d’augmenter le risque de développer des maladies métaboliques, principalement le diabète de type 2.Or, les
mécanismes moléculaires par lesquels l'obésité prédispose les gens au
développement de la résistance à l'insuline étaient jusqu'à présent incompris.
Une récente étude parue dans Nature Communications révèle que des chercheurs de l’Université de Genève ont découvert les facteurs qui lient l’obésité et la résistance à l’insuline, ainsi que le rôle clé joué par le foie dans l’apparition de la maladie. En déchiffrant comment la protéine PTPR-γ, dont la présence augmente en cas d’obésité, inhibe les récepteurs de l’insuline situés à la surface des cellules hépatiques, les scientifiques ouvrent la voie à de possibles stratégies thérapeutiques.
Selon les chercheurs, l'expansion des cellules adipeuses, l’une des caractéristiques de l'obésité, entraîne une augmentation de signaux inflammatoires qui agissent sur le foie comme sur plusieurs autres organes. L'inflammation provoquée par l'obésité déclenche l'activation d'un facteur de transcription appelé NF-kβ, qui semble jouer un rôle déterminant dans le développement du diabète. Afin de découvrir les mécanismes cellulaires et moléculaires en jeu , les chercheurs ont étudié une protéine appelée PTPR-γ ( Protein Tyrosine Phosphatase Receptor Gamma), une cible de NF-kβ. Ils ont examiné plusieurs groupes de patients qui avaient une teneur élevée en PTPR-γ dans le foie en cas d'inflammation, un effet qui pourrait affecter directement les récepteurs de l'insuline en inhibant leur action.
Pour valider leur hypothèse, les scientifiques ont modifié les niveaux d'expression de PTPR-γ chez des souris, soit en la supprimant, soit en l’exprimant normalement ou encore en la surexprimant, pour en observer l'effet sur la résistance à l'insuline. Les chercheurs ont alors observé que ;es souris totalement dépourvues de PTPR-γ, nourries avec un régime hypercalorique, étaient devenues obèses mais n'avaient montré aucun signe de résistance à l'insuline. En effet, elle semblaient être entièrement protégées contre le diabète d'origine alimentaire. Les scientifiques ont également administré du lipopolysaccharide, une toxine appartenant à certaines bactéries du microbiote intestinal associée à l'obésité et à l'insulinorésistance. Les animaux dépourvus de PTPR-γ n'avaient toujours pas développé de résistance à l’insuline.
Afin de pousser plus loin leur analyse, les chercheurs ont reconstitué l'expression du PTPR-γ à des niveaux normaux, mais uniquement dans les cellules du foie, des hépatocytes . Les souris étaient alors à nouveau sujettes à l'insulinorésistance, indiquantle rôle central du foie. Selon les chercheurs, il a suffi de doubler l’expression de la protéine PTPR-γ dans le foie, reproduisant les conditions de l'obésité, pour provoquer une insulinorésistance.
Une récente étude parue dans Nature Communications révèle que des chercheurs de l’Université de Genève ont découvert les facteurs qui lient l’obésité et la résistance à l’insuline, ainsi que le rôle clé joué par le foie dans l’apparition de la maladie. En déchiffrant comment la protéine PTPR-γ, dont la présence augmente en cas d’obésité, inhibe les récepteurs de l’insuline situés à la surface des cellules hépatiques, les scientifiques ouvrent la voie à de possibles stratégies thérapeutiques.
Selon les chercheurs, l'expansion des cellules adipeuses, l’une des caractéristiques de l'obésité, entraîne une augmentation de signaux inflammatoires qui agissent sur le foie comme sur plusieurs autres organes. L'inflammation provoquée par l'obésité déclenche l'activation d'un facteur de transcription appelé NF-kβ, qui semble jouer un rôle déterminant dans le développement du diabète. Afin de découvrir les mécanismes cellulaires et moléculaires en jeu , les chercheurs ont étudié une protéine appelée PTPR-γ ( Protein Tyrosine Phosphatase Receptor Gamma), une cible de NF-kβ. Ils ont examiné plusieurs groupes de patients qui avaient une teneur élevée en PTPR-γ dans le foie en cas d'inflammation, un effet qui pourrait affecter directement les récepteurs de l'insuline en inhibant leur action.
Pour valider leur hypothèse, les scientifiques ont modifié les niveaux d'expression de PTPR-γ chez des souris, soit en la supprimant, soit en l’exprimant normalement ou encore en la surexprimant, pour en observer l'effet sur la résistance à l'insuline. Les chercheurs ont alors observé que ;es souris totalement dépourvues de PTPR-γ, nourries avec un régime hypercalorique, étaient devenues obèses mais n'avaient montré aucun signe de résistance à l'insuline. En effet, elle semblaient être entièrement protégées contre le diabète d'origine alimentaire. Les scientifiques ont également administré du lipopolysaccharide, une toxine appartenant à certaines bactéries du microbiote intestinal associée à l'obésité et à l'insulinorésistance. Les animaux dépourvus de PTPR-γ n'avaient toujours pas développé de résistance à l’insuline.
Afin de pousser plus loin leur analyse, les chercheurs ont reconstitué l'expression du PTPR-γ à des niveaux normaux, mais uniquement dans les cellules du foie, des hépatocytes . Les souris étaient alors à nouveau sujettes à l'insulinorésistance, indiquantle rôle central du foie. Selon les chercheurs, il a suffi de doubler l’expression de la protéine PTPR-γ dans le foie, reproduisant les conditions de l'obésité, pour provoquer une insulinorésistance.
lundi 27 novembre 2017
Une deuxième voie biologique signalant aux cellules immunitaires de ne pas engloutir et tuer les cellules cancéreuses identifiée
Des chercheurs de la Stanford University School of Medicine aurait identifié une deuxième voie biologique qui signale aux cellules immunitaires de ne pas engloutir et tuer les cellules cancéreuses. Selon les chercheurs, un anticorps bloquant le signal «Don't eat me» s'est révélé prometteur en tant que traitement contre le cancer dans des modèles animaux et fait actuellement l'objet d'essais cliniques. La combinaison de cet anticorps, connu sous le nom anti-CD47, avec un autre qui bloque cette voie nouvellement découverte pourrait encore améliorer la capacité du système immunitaire à éradiquer de nombreux types de cancer.
Selon les chercheurs, le développement des cellules cancéreuses déclenche la génération de molécules SOS reconnues par les macrophages. Un macrophage est une cellule du système immunitaire. Les macrophages sont des acteurs de l'immunité innée, des cellules pouvant ingérer et détruire des particules de taille variable (de l'échelle nanométrique à micrométrique), qui sont par exemple des microbes, des cellules altérées, des tissus sanguins ou des particules étrangères à l'organisme. Cependant, les cancers agressifs expriment un signal « Don't eat me » sous la forme de CD47 sur leurs surfaces. Ils auraient identifié un deuxième signal « Don't eat me » et son récepteur complémentaire sur les macrophages et les résultats publiés cette semaine dans Nature Immunology révèlent qu'ils peuvent surmonter ce signal avec des anticorps spécifiques et restaurer la capacité des macrophages à tuer les cellules cancéreuses. Le blocage simultané de ces deux voies chez la souris aurait entraîné l'infiltration de la tumeur avec de nombreux types de cellules immunitaires et favorisé de manière significative l'épuration tumorale, entraînant globalement des tumeurs plus petites.
Les macrophages sont de gros globules blancs trouvés dans presque tous les tissus du corps. Dans le cadre de ce qu'on appelle le système immunitaire inné, ils engloutissent et tuent des envahisseurs étrangers comme des bactéries ou des virus. Ils détruisent également les cellules mortes et mourantes et, dans certains cas, les cellules cancéreuses dont les indices de développement interne ont été détraqués. Selon les chercheurs, le signal «Don't eat me» a été identifié en 2009. Ils auraient découvert que presque toutes les cellules cancéreuses expriment des niveaux élevés d'une molécule appelée CD47 sur leurs surfaces. Ils ont montré que CD47 se lie à une protéine appelée SIRPalpha à la surface des macrophages, inhibant leur capacité à tuer les cellules cancéreuses.
Des études chez l'animal ont montré que le traitement avec un anticorps anti-CD47 améliorait considérablement la capacité des macrophages à tuer les cellules cancéreuses. Des essais cliniques de phase 1 sont actuellement en cours à Stanford et au Royaume-Uni pour tester l'efficacité du traitement chez l'homme avec diverses tumeurs sanguines et solides. L'interaction nouvellement découverte utilisée par les cellules cancéreuses pour échapper aux macrophages capitalise sur une structure protéique sur la surface des cellules cancéreuses appelée le complexe majeur d'histocompatibilité classe 1, ou CMH classe 1. Les tumeurs humaines ayant des niveaux élevés de CMH classe 1 sur leurs surfaces sont plus résistants au traitement anti-CD47 que ceux ayant des niveaux inférieurs du complexe, selon les chercheurs.
Le CHM de classe 1 est un composant important de l'immunité adaptative qui repose sur des cellules immunitaires appelées lymphocytes T et cellules B pour réagir de manière spécifique aux envahisseurs étrangers et aux dommages cellulaires. La plupart des cellules du corps expriment le CMH de classe 1 sur leurs surfaces comme un moyen d'afficher indistinctement des morceaux de nombreuses protéines trouvées dans la cellule. Si les bits protéiques, appelés peptides, affichés par le CMH sont anormaux, un lymphocyte T détruit la cellule. Bien que la relation entre le CMH de classe 1 et les cellules T ait été bien établie, les chercheurs ignorent si et comment le complexe interagit avec les macrophages.
Les chercheurs ont découvert qu'une protéine appelée LILRB1 à la surface des macrophages se lie à une partie de la classe 1 du CMH sur les cellules cancéreuses qui est largement partagée entre les individus. Cette liaison inhibe la capacité des macrophages à engloutir et à tuer les cellules cancéreuses. Comprendre l'équilibre entre l'immunité adaptative et l'immunité innée est important dans l'immunothérapie du cancer. Les chercheurs soulignent notamment qu'il n'est pas rare que les cellules cancéreuses humaines réduisent les niveaux de CMH de classe 1 sur leurs surfaces pour échapper à la destruction par les cellules T. Les personnes atteintes de ces types de tumeurs peuvent être de mauvais candidats pour les immunothérapies contre le cancer destinées à stimuler l'activité des cellules T contre le cancer. Mais ces cellules peuvent être particulièrement vulnérables au traitement anti-CD47, selon les chercheurs. Inversement, les cellules cancéreuses avec une classe de CMH robuste sur leurs surfaces peuvent être moins sensibles à l'anti-CD47.
dimanche 26 novembre 2017
L'exercice maintiendrait la taille du cerveau
L'exercice aérobique pourrait améliorer la fonction de la mémoire et maintenir la santé du cerveau à mesure que nous vieillissons selon une étude dirigée par la Western Sydney University et le département de Psychology and Mental Health de l'University of Manchester.
Selon les chercheurs, la santé du cerveau diminue avec l'âge, le cerveau moyen diminuant d'environ cinq pour cent par décennie après l'âge de 40 ans. Ils ont donc étudié les effets de l'exercice aérobique sur une région du cerveau appelée l'hippocampe, qui est essentielle pour la mémoire et d'autres fonctions cérébrales.
Des études chez la souris et le rat ont montré de façon constante que l'exercice physique augmente la taille de l'hippocampe, cependant aucunes preuves concluantes n'étaient observées chez l'humain jusqu'à aujourd'hui,
Les chercheurs ont systématiquement examiné 14 essais cliniques qui ont examiné les scanners du cerveau de 737 personnes avant et après les programmes d'exercices aérobiques. Le groupe observé incluait des adultes en bonne santé, des personnes atteintes d'une déficience cognitive légère comme la maladie d'Alzheimer et de personnes atteintes d'un diagnostic clinique de maladie mentale, y compris la dépression et la schizophrénie. L'âge des participants variait de 24 à 76 ans avec une moyenne d'âge de 66 ans.
Les chercheurs ont examiné les effets de l'exercice aérobique, y compris le vélo stationnaire, la marche et la course sur tapis roulant. La durée des interventions variait de trois à 24 mois avec une gamme de 2 à 5 séances par semaine.Dans l'ensemble, les résultats, publiés dans la revue NeuroImage, ont montré que, même si l'exercice n'avait aucun effet sur le volume total de l'hippocampe, il augmentait significativement la taille de la région gauche de l'hippocampe chez les humains.
Rappelons que le facteur neurotrophique issu du cerveau, Brain-Derived Neurotrophic Factor, aussi connu sous le nom de BDNF, est une protéine qui chez les humains est codée par le gène BDNF. Les facteurs neurotrophiques sont des protéines très importantes pour le cerveau : sécrétées par les neurones eux-mêmes, leur territoire d’innervation, ou des cellules extraneuronales. Elles règlent la croissance, la prolifération et la différenciation des cellules nerveuses et sont ainsi essentielles au développement du système nerveux dans son ensemble, ainsi qu’au maintien des fonctions cérébrales. Or, selon les chercheurs, lorsque nous faisons de l'exercice, nous produisons ce produit chimique appelé facteur neurotrophique pouvant aider à prévenir le déclin lié à l'âge en réduisant la détérioration du cerveau.
Selon les chercheurs, les données ont montré que, plutôt que d'augmenter réellement la taille de l'hippocampe en soi, les principaux avantages du cerveau sont dus à l'exercice aérobique qui ralentirait la détérioration de la taille du cerveau.
Selon les chercheurs, la santé du cerveau diminue avec l'âge, le cerveau moyen diminuant d'environ cinq pour cent par décennie après l'âge de 40 ans. Ils ont donc étudié les effets de l'exercice aérobique sur une région du cerveau appelée l'hippocampe, qui est essentielle pour la mémoire et d'autres fonctions cérébrales.
Des études chez la souris et le rat ont montré de façon constante que l'exercice physique augmente la taille de l'hippocampe, cependant aucunes preuves concluantes n'étaient observées chez l'humain jusqu'à aujourd'hui,
Les chercheurs ont systématiquement examiné 14 essais cliniques qui ont examiné les scanners du cerveau de 737 personnes avant et après les programmes d'exercices aérobiques. Le groupe observé incluait des adultes en bonne santé, des personnes atteintes d'une déficience cognitive légère comme la maladie d'Alzheimer et de personnes atteintes d'un diagnostic clinique de maladie mentale, y compris la dépression et la schizophrénie. L'âge des participants variait de 24 à 76 ans avec une moyenne d'âge de 66 ans.
Les chercheurs ont examiné les effets de l'exercice aérobique, y compris le vélo stationnaire, la marche et la course sur tapis roulant. La durée des interventions variait de trois à 24 mois avec une gamme de 2 à 5 séances par semaine.Dans l'ensemble, les résultats, publiés dans la revue NeuroImage, ont montré que, même si l'exercice n'avait aucun effet sur le volume total de l'hippocampe, il augmentait significativement la taille de la région gauche de l'hippocampe chez les humains.
Rappelons que le facteur neurotrophique issu du cerveau, Brain-Derived Neurotrophic Factor, aussi connu sous le nom de BDNF, est une protéine qui chez les humains est codée par le gène BDNF. Les facteurs neurotrophiques sont des protéines très importantes pour le cerveau : sécrétées par les neurones eux-mêmes, leur territoire d’innervation, ou des cellules extraneuronales. Elles règlent la croissance, la prolifération et la différenciation des cellules nerveuses et sont ainsi essentielles au développement du système nerveux dans son ensemble, ainsi qu’au maintien des fonctions cérébrales. Or, selon les chercheurs, lorsque nous faisons de l'exercice, nous produisons ce produit chimique appelé facteur neurotrophique pouvant aider à prévenir le déclin lié à l'âge en réduisant la détérioration du cerveau.
Selon les chercheurs, les données ont montré que, plutôt que d'augmenter réellement la taille de l'hippocampe en soi, les principaux avantages du cerveau sont dus à l'exercice aérobique qui ralentirait la détérioration de la taille du cerveau.
samedi 25 novembre 2017
Maintenir des niveaux suffisants de vitamine D pourrait aider à prévenir l'arthrite rhumatoïde
Une recherche menée par l'University of Birmingham a révélé que maintenir des niveaux suffisants de vitamine D pourrait aider à prévenir
l'apparition de maladies inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde.
La recherche, publiée dans Journal of Autoimmunity, a également révélé que si la vitamine D pouvait être efficace pour prévenir l'apparition de l'inflammation, elle l'était moins une fois qu'une maladie inflammatoire est établie, puisque, selon les chercheurs, des maladies telles que la polyarthrite rhumatoïde entraînent une insensibilité à la vitamine D.
Les chercheurs sont arrivés à la conclusion que si la vitamine D devait être utilisée chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, les cliniciens pourraient devoir prescrire des doses beaucoup plus élevées que celles actuellement utilisées ou fournir un traitement qui corrigerait également l'insensibilité à la vitamine D des cellules immunitaires de l'articulation. Selon les chercheurs, en plus de ses actions bien établies sur le squelette, la vitamine D est un puissant modulateur du système immunitaire. En particulier, la vitamine D peut supprimer l'inflammation dans les maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde. Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde sont fréquemment carencés en vitamine D et peuvent recevoir une supplémentation en vitamine D.
Les chercheurs ont étudié les réponses à la forme active de la vitamine D dans les cellules immunitaires de l'inflammation des articulations des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Selon les chercheurs, comparé au sang des mêmes patients, les cellules immunitaires des articulations déjà étaient beaucoup moins sensibles à la vitamine D active. Selon ces derniers, cela serait dû au fait que les cellules immunitaires des articulations des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde sont plus sensibles à l'inflammation, et donc moins susceptibles de changer.
Les chercheurs souhaitent maintenant lancer de nouvelles recherches afin de déterminer pourquoi l'arthrite rhumatoïde conduit à l'insensibilité à la vitamine D et si cet effet est présent dans d'autres maladies inflammatoires
La recherche, publiée dans Journal of Autoimmunity, a également révélé que si la vitamine D pouvait être efficace pour prévenir l'apparition de l'inflammation, elle l'était moins une fois qu'une maladie inflammatoire est établie, puisque, selon les chercheurs, des maladies telles que la polyarthrite rhumatoïde entraînent une insensibilité à la vitamine D.
Les chercheurs sont arrivés à la conclusion que si la vitamine D devait être utilisée chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, les cliniciens pourraient devoir prescrire des doses beaucoup plus élevées que celles actuellement utilisées ou fournir un traitement qui corrigerait également l'insensibilité à la vitamine D des cellules immunitaires de l'articulation. Selon les chercheurs, en plus de ses actions bien établies sur le squelette, la vitamine D est un puissant modulateur du système immunitaire. En particulier, la vitamine D peut supprimer l'inflammation dans les maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde. Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde sont fréquemment carencés en vitamine D et peuvent recevoir une supplémentation en vitamine D.
Les chercheurs ont étudié les réponses à la forme active de la vitamine D dans les cellules immunitaires de l'inflammation des articulations des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Selon les chercheurs, comparé au sang des mêmes patients, les cellules immunitaires des articulations déjà étaient beaucoup moins sensibles à la vitamine D active. Selon ces derniers, cela serait dû au fait que les cellules immunitaires des articulations des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde sont plus sensibles à l'inflammation, et donc moins susceptibles de changer.
Les chercheurs souhaitent maintenant lancer de nouvelles recherches afin de déterminer pourquoi l'arthrite rhumatoïde conduit à l'insensibilité à la vitamine D et si cet effet est présent dans d'autres maladies inflammatoires
Des changements dans l'alimentation pourraient améliorer l'espérance de vie chez les patients atteints de la maladie de Parkinson
Une nouvelle étude de l'University of Aberdeen montre que la perte de
poids chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson entraîne
une diminution de l'espérance de vie ainsi qu'un risque accru de démence.
L'étude, publiée dans Neurology, suggère qu'une surveillance plus étroite de la perte de poids chez les patients atteints de Parkinson et des interventions concernant leur perte de poids, comme un régime hypercalorique, pourait améliorer l'espérance de vie, réduire la démence et réduire la dépendance.
Les chercheurs ont suivi 275 personnes atteintes de la maladie de Parkinson, observé leur poids des patients et étudié les associations entre la perte de poids et les résultats de la maladie. Les principaux résultats ont révélé que la perte de poids est fréquente dans la maladie de Parkinson et peut survenir dans les premiers stades de la maladie. Une analyse plus poussée a démontré que cette perte de poids précoce est associée à un risque plus élevé de devenir dépendant (c'est-à-dire ayant besoin d'aide pour les activités de la vie quotidienne), de développer la démence et de mourir.
Comme le soulignent les chercheurs, bien que d'autres études aient identifié la perte de poids comme un problème courant dans la maladie de Parkinson, l'étude est la première à identifier le lien entre la perte de poids et la mort, la démence et la dépendance des patients. Les chercheurs mentionnent que la perte de poids est un problème courant dans la maladie de Parkinson, ils ignoraient si cela était commun, principalement en raison des biais des études précédentes ou des conséquences de la perte de poids. Leur hypothèse était que les personnes qui perdraient du poids allaient avoir des résultats indésirables. Ils souhaitent pousser leurs recherches afin de déterminer si cette progression plus rapide peut être corrigée par une supplémentation avec un régime riche en calories
L'étude, publiée dans Neurology, suggère qu'une surveillance plus étroite de la perte de poids chez les patients atteints de Parkinson et des interventions concernant leur perte de poids, comme un régime hypercalorique, pourait améliorer l'espérance de vie, réduire la démence et réduire la dépendance.
Les chercheurs ont suivi 275 personnes atteintes de la maladie de Parkinson, observé leur poids des patients et étudié les associations entre la perte de poids et les résultats de la maladie. Les principaux résultats ont révélé que la perte de poids est fréquente dans la maladie de Parkinson et peut survenir dans les premiers stades de la maladie. Une analyse plus poussée a démontré que cette perte de poids précoce est associée à un risque plus élevé de devenir dépendant (c'est-à-dire ayant besoin d'aide pour les activités de la vie quotidienne), de développer la démence et de mourir.
Comme le soulignent les chercheurs, bien que d'autres études aient identifié la perte de poids comme un problème courant dans la maladie de Parkinson, l'étude est la première à identifier le lien entre la perte de poids et la mort, la démence et la dépendance des patients. Les chercheurs mentionnent que la perte de poids est un problème courant dans la maladie de Parkinson, ils ignoraient si cela était commun, principalement en raison des biais des études précédentes ou des conséquences de la perte de poids. Leur hypothèse était que les personnes qui perdraient du poids allaient avoir des résultats indésirables. Ils souhaitent pousser leurs recherches afin de déterminer si cette progression plus rapide peut être corrigée par une supplémentation avec un régime riche en calories
vendredi 24 novembre 2017
Une nouvelle voie pour le traitement médicamenteux dans la douleur neuropathique
Les scientifiques ont révélé un mécanisme de communication cellulaire entre les neurones et les cellules immunitaires, dans la
douleur neuropathique. Les chercheurs, qui ont publié leurs résultats Nature Communications, ont identifié une nouvelle méthode de traitement de la
douleur neuropathique chez la souris, qui pourrait être plus sûre et
efficace que les traitements actuels comprenant des opioïdes et des
médicaments antiépileptiques. La
douleur neuropathique est un type de douleur chronique qui est
habituellement causée par une blessure aux nerfs, mais la douleur
persiste longtemps après la guérison de la blessure. Une douleur neuropathique peut survenir après une intervention
chirurgicale ou un accident de voiture ou, dans certains cas, lorsqu'un
membre a été amputé.
Selon les chercheurs, actuellement, les seuls médicaments disponibles pour la douleur neuropathique sont des opioïdes ou des médicaments antiépileptiques. Les opioïdes, comme la morphine et le tramadol, sont très addictifs. Rappelons que De nouvelles données de l’Agence de la santé publique du Canada (ASPC) montrent que de janvier à mars 2017, 602 décès furent recensés vraisemblablement attribuables aux opioïdes au pays. Selon l'Institut canadien d'information sur la santé, en moyenne, 16 Canadiens sont hospitalisés chaque jour en raison d’une intoxication aux opioïdes. Le taux d’hospitalisation pour ce type d’intoxication à l’échelle nationale a augmenté de 53 % au cours des 10 dernières années.En revanche, les médicaments antiépileptiques ne créent pas de dépendance, mais s'accompagnent souvent d'une foule d'effets secondaires désagréables tels que des vertiges, de la fatigue, des nausées et une prise de poids.
Selon les chercheurs, les personnes souffrant de douleur neuropathique ont très peu de choix quand il s'agit d'autres options de traitement parce que la cause de la douleur neuropathique serait mal comprise. En utilisant des modèles cellulaires et de douleur neuropathique chez la souris, les auteurs ont étudié un groupe de neurones dans le ganglion de la racine dorsale, qui font partie des neurones sensoriels jouant un rôle important dans la transmission de l'information douloureuse au cerveau. Ils ont découvert qu'après une lésion nerveuse, les neurones de la douleur dans cette région libéraient de très petites particules biologiques contenant du microARN-21. Ces particules ont ensuite été absorbées par les cellules immunitaires environnantes, conduisant finalement à une inflammation locale et à une douleur neuropathique.
Les chercheurs ont révélé que lorsqu'ils bloquaient les neurones de douleur (au ganglion de la racine dorsale) de libérer des microARN-21 dans des particules, cela avait un effet anti-inflammatoire au niveau cellulaire, qui empêchait la douleur neuropathique de se produire chez la souris. L'avantage de cette méthode est que ces particules, contenant des agents bloquant le microARN-21, ne s'infiltrent pas dans le cerveau et ne provoquent pas d'effets secondaires.
Chez les humains, une méthode similaire pourrait être appliquée pour bloquer les neurones de la douleur de libérer des microARN-21 dans les particules, ce qui empêcherait la douleur neuropathique de se produire. En cas de succès, ce serait le premier médicament à cibler la douleur neuropathique dans des zones spécifiques sans effets secondaires, ce qui contraste fortement avec les analgésiques non spécifiques actuellement disponibles.
Selon les chercheurs, actuellement, les seuls médicaments disponibles pour la douleur neuropathique sont des opioïdes ou des médicaments antiépileptiques. Les opioïdes, comme la morphine et le tramadol, sont très addictifs. Rappelons que De nouvelles données de l’Agence de la santé publique du Canada (ASPC) montrent que de janvier à mars 2017, 602 décès furent recensés vraisemblablement attribuables aux opioïdes au pays. Selon l'Institut canadien d'information sur la santé, en moyenne, 16 Canadiens sont hospitalisés chaque jour en raison d’une intoxication aux opioïdes. Le taux d’hospitalisation pour ce type d’intoxication à l’échelle nationale a augmenté de 53 % au cours des 10 dernières années.En revanche, les médicaments antiépileptiques ne créent pas de dépendance, mais s'accompagnent souvent d'une foule d'effets secondaires désagréables tels que des vertiges, de la fatigue, des nausées et une prise de poids.
Selon les chercheurs, les personnes souffrant de douleur neuropathique ont très peu de choix quand il s'agit d'autres options de traitement parce que la cause de la douleur neuropathique serait mal comprise. En utilisant des modèles cellulaires et de douleur neuropathique chez la souris, les auteurs ont étudié un groupe de neurones dans le ganglion de la racine dorsale, qui font partie des neurones sensoriels jouant un rôle important dans la transmission de l'information douloureuse au cerveau. Ils ont découvert qu'après une lésion nerveuse, les neurones de la douleur dans cette région libéraient de très petites particules biologiques contenant du microARN-21. Ces particules ont ensuite été absorbées par les cellules immunitaires environnantes, conduisant finalement à une inflammation locale et à une douleur neuropathique.
Les chercheurs ont révélé que lorsqu'ils bloquaient les neurones de douleur (au ganglion de la racine dorsale) de libérer des microARN-21 dans des particules, cela avait un effet anti-inflammatoire au niveau cellulaire, qui empêchait la douleur neuropathique de se produire chez la souris. L'avantage de cette méthode est que ces particules, contenant des agents bloquant le microARN-21, ne s'infiltrent pas dans le cerveau et ne provoquent pas d'effets secondaires.
Chez les humains, une méthode similaire pourrait être appliquée pour bloquer les neurones de la douleur de libérer des microARN-21 dans les particules, ce qui empêcherait la douleur neuropathique de se produire. En cas de succès, ce serait le premier médicament à cibler la douleur neuropathique dans des zones spécifiques sans effets secondaires, ce qui contraste fortement avec les analgésiques non spécifiques actuellement disponibles.
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