L'exercice peut rendre les cellules plus saines

Il est reconnu depuis des années que l'exercice permet la perte de poids, un meilleur sommeil, une lutte contre le stress et l'hypertension artérielle, l'amélioration de l'humeur ainsi que le renforcement  des os et des muscles.

Or, une nouvelle étude publiée dans Nature Communications montre que l'exercice déclenche un processus appelé mitophagie, où le muscle dispose de mitochondries endommagées, ce qui rend les muscles et les cellules plus sains. Les mitochondries sont des organites intracellulaires dont la fonction principale est de fournir aux cellules l’énergie dont elles ont besoin pour assurer leur survie et les fonctions qu’elles sont censées accomplir. De plus, la mitochondrie participe activement à la mort des cellules qu’on appelle apoptose ou mort cellulaire programmée. La mitophagie, de son côté, permet à une cellule de se débarrasser des mitochondries défectueuses.

L'étude chez la souris montre, pour la première fois, qu'une activité d'exercice modéré à intense agit comme un «test de stress» sur les mitochondries dans les muscles. Ils ont découvert que ce «test de stress» induit par un exercice aérobie déclenche un processus appelé mitophagie, où le muscle dispose des mitochondries endommagées ou dysfonctionnelles, ce qui rend le muscle plus sain.

Plus concrètement, l'exercice aérobie supprime les mitochondries endommagées dans le muscle squelettique, selon les chercheurs. À force de faire de l'exercice, les mitochondries endommagées continuer d'être enlevées. Une personne se retrouve donc avec un meilleur muscle possédant une meilleure qualité mitochondriale.  

Les chercheurs ont évalué le muscle squelettique d'un modèle de souris où ils ont ajouté un gène mitochondrial appelé «pMitoTimer». Les mitochondries fluorescent en vert lorsqu'elles sont en bonne santé et deviennent rouges lorsqu'elles sont endommagées et décomposées par le système d'élimination des déchets de la cellule, les lysosomes. 

Les souris ont couru sur un petit tapis roulant pendant 90 minutes. Les chercheurs ont alors observé le stress mitochondrial et une mitophagie six heures après l'exercice. Selon les chercheurs, l'exercice chez ces souris a également stimulé une kinase appelée AMPK, qui a ensuite activé une autre kinase, Ulk1. Ces réactions chimiques semblent être importantes dans le contrôle de l'élimination des mitochondries dysfonctionnelles. Petit bémol en terminant, les chercheurs ont observé que certaines personnes atteintes de diabète de type 2 ne répondent pas à l'exercice.