dimanche 10 septembre 2017

Découverte concernant le rôle des bactéries sur les maladies inflammatoires

S'il est reconnu qu'une bactérie pouvait être l’agent responsable d’une maladie infectieuse, des scientifiques ont découvert qu'elle pourrait traiter des maladies inflammatoires chroniques comme le diabète de type 2. En effet, le Professeur Resia Pretorius de l'Université Stellenbosch (SU) en Afrique du Sud et le Prof. Douglas Kell de l'Université de Manchester ont mené une série d'études qui modifient radicalement la façon dont les scientifiques pensent à l'effet des bactéries sur un certain nombre de maladies, y compris la maladie d'Alzheimer , La maladie de Parkinson, la septicémie, l'arthrite rhumatoïde et plus récemment le diabète de type .

Malgré avoir établi que ces maladies inflammatoires chroniques ont également une origine microbienne, les scientifiques croyaient que leur nature dormante signifiait qu'ils ne se manifestaient pas dans des conditions de test microbien standard et qu'elles étaient absentes du sang humain, ce qui correspond à la vision selon laquelle le sang est «stérile». Or, des niveaux élevés de fer dans le sang (typique des maladies inflammatoires) peuvaient efficacement ramener ces bactéries à la vie. Même des recherches antérieures avaient suggéré que, dans ces conditions, les bactéries commencent à répliquer et à sécréter des lipopolysaccharides (LPS), entraînant une inflammation accrue.

La seule chose que ces maladies chroniques ont en commun est uneconstante augmentation des niveaux d'inflammation. Les scientifiques avaient déjà établi que la coagulation sanguine amyloïdeuse anormale, qui cause une inflammation, est liée et peut être induite expérimentalement par des constituants de la paroi cellulaire bactérienne tels que le LPS et l'acide lipotéoque (LTA). Ce sont des composants de la paroi cellulaire des bactéries Gram-négatives et Gram-positives, respectivement.Ces coagulopathies (coagulation indésirable du sang) sont également typiques des maladies inflammatoires et les chercheurs ont montré depuis longtemps qu'ils conduisent à une formation d'amyloïde, où les protéines de la coagulation du sang (appelées fibrinogène) sont déformées structurellement à partir d'hélices à structures, entraînant potentiellement la mort cellulaire et la neuro-dégénérescence.En conséquence, les fibres de fibrine des caillots sanguins chez les personnes malades sont nettement différentes de celles des personnes en bonne santé. Selon les chercheurs, les caillots de sang normaux et ces fibres ressembleraient à un bol de spaghetti. Mais chez les patients malades, leurs caillots de sang sont sont représentées par de grandes fibres condensées.Les chercheurs ont constaté que cette structure de caillot modifiée est présente dans toutes les conditions inflammatoires étudiées, incluant maintenant le diabète de type 2. Mais quel est le lien entre cette formation anormale de caillots, les bactéries, LPS et TLA?
Dans leur étude de 2017, récemment publiée dans Scientific Reports les chercheurs ont étudié l'effet de la protéine LPS-binding (LBP),  normalement produite par tous les individus. Ils ont ajouté de la LBP au sang des patients atteints de diabète type 2. Ils ont montré que la LBP pourrait également inverser la structure de caillots adverses dans le sang
des patients atteints de diabète type 2.  e LPS bactérien est un acteur important dans le développement et la maintenance du diabète type 2  de ses séquelles invalidantes.Plus concrètement, pour les néophytes, ces découvertes offrent de nouvelles possibilités de traitement.

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