S'il est reconnu qu'une bactérie pouvait être l’agent responsable d’une maladie infectieuse, des scientifiques ont découvert qu'elle pourrait traiter des maladies inflammatoires chroniques comme le diabète de type 2. En effet, le Professeur Resia Pretorius de l'Université Stellenbosch (SU) en Afrique du Sud et le Prof. Douglas Kell de l'Université de Manchester ont mené une série d'études qui modifient radicalement la façon dont les
scientifiques pensent à l'effet des bactéries sur un certain nombre de
maladies, y compris la maladie d'Alzheimer , La maladie de Parkinson, la septicémie, l'arthrite rhumatoïde et plus récemment le diabète de type .
Malgré avoir établi que ces maladies inflammatoires chroniques ont également une origine microbienne, les scientifiques croyaient que leur nature dormante signifiait qu'ils ne se manifestaient pas dans
des conditions de test microbien standard et qu'elles
étaient absentes du sang humain, ce qui correspond à la vision selon
laquelle le sang est «stérile». Or, des
niveaux élevés de fer dans le sang (typique des maladies
inflammatoires) peuvaient efficacement ramener ces bactéries à la vie. Même des recherches antérieures avaient suggéré que, dans ces conditions, les
bactéries commencent à répliquer et à sécréter des lipopolysaccharides
(LPS), entraînant une inflammation accrue.
La seule chose que ces maladies chroniques ont en commun est uneconstante augmentation des niveaux d'inflammation. Les scientifiques avaient déjà établi que la coagulation sanguine amyloïdeuse
anormale, qui cause une inflammation, est liée et peut être induite
expérimentalement par des constituants de la paroi cellulaire
bactérienne tels que le LPS et l'acide lipotéoque (LTA). Ce sont des composants de la paroi cellulaire des bactéries Gram-négatives et Gram-positives, respectivement.Ces
coagulopathies (coagulation indésirable du sang) sont également
typiques des maladies inflammatoires et les chercheurs ont montré depuis
longtemps qu'ils conduisent à une formation d'amyloïde, où les
protéines de la coagulation du sang (appelées fibrinogène) sont
déformées structurellement à partir d'hélices à structures, entraînant potentiellement la mort cellulaire et la neuro-dégénérescence.En
conséquence, les fibres de fibrine des caillots sanguins chez les
personnes malades sont nettement différentes de celles des personnes en
bonne santé. Selon les chercheurs, les caillots de sang normaux et ces fibres ressembleraient à un bol de spaghetti. Mais chez les patients malades, leurs caillots de sang sont sont représentées par de grandes fibres condensées.Les
chercheurs ont constaté que cette structure de caillot modifiée est
présente dans toutes les conditions inflammatoires étudiées, incluant
maintenant le diabète de type 2. Mais quel est le lien entre cette formation anormale de caillots, les bactéries, LPS et TLA?
Dans
leur étude de 2017, récemment publiée dans Scientific Reports les chercheurs ont étudié l'effet de
la protéine LPS-binding (LBP), normalement produite par tous les individus. Ils ont ajouté de la LBP au sang des patients atteints de diabète type 2. Ils ont montré que la LBP pourrait également
inverser la structure de caillots adverses dans le sang des patients atteints de diabète type 2. e LPS bactérien est un acteur important
dans le développement et la maintenance du diabète type 2 de ses séquelles
invalidantes.Plus concrètement, pour les néophytes, ces découvertes offrent de nouvelles
possibilités de traitement.
Aucun commentaire:
Enregistrer un commentaire