Environ
une personne sur quatre souffrant de diabète développe un état de
douleur chronique provoqué par une lésion nerveuse, appelée neuropathie
diabétique douloureuse, due à une glycémie élevée. La neuropathie est une atteinte du système nerveux. Elle est une des complications du diabète. Lorsque le taux de sucre dans le sang demeure trop élevé sur
une longue période de temps, cela peut endommager les nerfs, surtout
ceux des membres inférieurs (neuropathie périphérique). Certains organes
peuvent également être affectés, tels que le cœur, les organes
génitaux, l’estomac, les intestins et la vessie. Les
symptômes comprennent des sensations de picotements, sensation de brûlure, ainsi que des douleurs et une sensibilité extrême
au toucher dans les pieds et les mains, pouvant se propager vers le
haut dans les jambes et les bras. La douleur peut entraver de manière significative la mobilité, ce qui,
à son tour, exacerbe l'obésité et aggrave le diabète de type 2.
Une nouvelle étude du King's College de Londres révèle la base moléculaire de la douleur chronique des nerfs chez le diabète. Les résultats des observations chez la souris, publiés aujourd'hui dans Science
Translational Medicine, pourraient un jour conduire à des traitements
qui ciblent la source de la douleur.
La douleur diabétique est très difficile à traiter et les causes moléculaires sont incomprises. Cette nouvelle étude pourrait fournir la première
preuve qu'une seule molécule de protéine, appelée HCN2, pourrait être seule
responsable d'une sensation complexe telle que la douleur diabétique.
Les
chercheurs ont utilisé des souris atteintes de diabète pour illustrer
que la sur-activité du HCN2, déclenchant des signaux électriques dans
les fibres nerveuses sensibles à la douleur, entraîne une sensation de
douleur. Ils ont également constaté que le blocage de l'activité du HCN2, ou
l'élimination complète des fibres nerveuses sensibles à la douleur,
empêchait complètement la sensation de douleur.
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