Selon les chercheurs, leurs résultats convergent avec les découvertes récentes d'autres chercheurs, qui ont découvert qu'une forte inflammation de la COVID-19 peut perturber la formation de centres germinatifs, des structures dans les ganglions lymphatiques où les cellules productrices d'anticorps sont entraînées. Les chercheurs ont observé que l'activation des cellules B se déplaçait le long d'une voie extrafolliculaire en dehors des centres germinatifs, semblable à ce qu'ils avaient observé dans le LED.
Les cellules B représentent une bibliothèque de plans pour les anticorps, que le système immunitaire peut exploiter pour lutter contre l'infection. En cas de COVID-19 grave, le système immunitaire retire en fait les livres de bibliothèque des étagères et les jette dans un tas désorganisé.
Chez les personnes atteintes de LED, les cellules B sont anormalement activées et évitent les freins et contrepoids qui les contraignent habituellement. Cela conduit souvent à la production d '«auto-anticorps» qui réagissent contre les cellules du corps, provoquant des symptômes tels que fatigue, douleurs articulaires, éruptions cutanées et problèmes rénaux. Les poussées sont des moments où les symptômes s'aggravent.
Les chercheurs ont comparé 10 patients atteints de COVID-19 gravement malades (dont 4 sont décédés) admis dans les unités de soins intensifs des hôpitaux Emory à 7 personnes atteintes de COVID-19 qui ont été traitées en ambulatoire et 37 témoins sains.
Les personnes du groupe gravement malades avaient tendance à avoir des niveaux plus élevés de cellules sécrétant des anticorps au début de leur infection. De plus, les cellules B et les anticorps qu'elles fabriquaient présentaient des caractéristiques suggérant que les cellules étaient activées dans une voie extrafolliculaire. En particulier, les cellules ont subi moins de mutations dans leurs gènes d'anticorps que celles observées dans une réponse immunitaire focalisée, qui est généralement affinée dans les centres germinatifs.
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