Selon une étude menée par Kumamoto University publiée dans Frontiers in Immunology, il
y a une idée dans le domaine de la recherche sur les coronavirus qu'il existe une sorte d'anomalie des lymphocytes T chez les patients atteints de COVID-19 gravement malades. Or, les détails spécifiques n'ont pas encore été clarifiés. Afin de faire la lumière sur le problème, les chercheurs ont effectué une analyse génétique des cellules T du tissu pulmonaire de patients atteints de COVID-19. Leurs travaux ont révélé des anomalies des lymphocytes T qui ont entraîné une suractivation pouvant entraîner une pneumonie grave. Les chercheurs pensent que leurs découvertes conduiront à de nouvelles façons d'éviter une pneumonie grave causée par des infections à coronavirus.
Pourquoi certaines personnes tombent gravement malades alors que la majorité des personnes infectées sont asymptomatiques ou très légèrement malades reste une question majeure sans réponse. Les facteurs de risque de maladie grave comprennent la vieillesse, le diabète, l'obésité et l'hypertension. Les chercheurs mentionnent que les patients gravement malades connaissent une augmentation des facteurs d'inflammation (cytokines inflammatoires) et une réaction excessive du système immunitaire, alors que le nombre de cellules T, qualifiées de centres de commande des cellules immunitaires par les chercheurs, est significativement réduit dans le sang. Cependant, les implications médicales de ces découvertes ne sont toujours pas claires.
Selon les chercheurs, les lymphocytes T régulent l'activité du système immunitaire en reconnaissant des virus spécifiques. Ils jouent également un rôle important dans l'élimination du virus et l'acquisition de l'immunité. Dans cette étude, les chercheurs se sont concentrés sur les cellules T pour déterminer les causes de la pneumonie sévère dans le COVID-19. Les cellules T CD4 + (cellules T auxiliaires) travaillent pour éliminer les virus du corps en favorisant la maturation et l'activation des cellules T cytotoxiques, qui attaquent les cellules infectées par le virus, et des cellules B, qui produisent des anticorps. D'autre part, lorsque certaines cellules T CD4 + deviennent hautement activées, elles expriment le facteur de transcription FoxP3 et deviennent des cellules T régulatrices qui agissent alors comme des freins pour inhiber les réponses des cellules T. Cette recherche a analysé les données génétiques des fluides de lavage bronchoalvéolaire des poumons de patients atteints de COVID-19 de Wuhan, en Chine, pour caractériser l'activité et les caractéristiques génétiques des cellules T CD4 + présentes.
En utilisant des techniques bioinformatiques de pointe, les chercheurs ont constaté que si les cellules T étaient nettement activées dans les poumons des patients atteints de pneumonie sévère, l'induction de FoxP3 était inhibée et la fonction de freinage des cellules T cessait de fonctionner. Alors que les activités des lymphocytes T sont généralement équilibrées entre l'accélération et le freinage, l'un des freins les plus importants ne fonctionnait pas en cas de COVID-19 sévère, ce qui peut avoir conduit à une pneumonie grave.
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