Selon une étude menée par Stanford University Medical Center publiée dans Science Immunology, les anticorps COVID-19 ciblent de préférence une partie différente du virus dans les cas bénins de COVID-19 que dans les cas graves, et diminuent considérablement en plusieurs mois après l'infection.
Les résultats identifient de nouveaux liens entre l'évolution de la maladie et la réponse immunitaire d'un patient. Ils soulèvent également des inquiétudes quant à savoir si les personnes peuvent être réinfectées, si les tests d'anticorps pour détecter une infection antérieure peuvent sous-estimer l'ampleur de la pandémie et si les vaccinations doivent être répétées à intervalles réguliers pour maintenir une réponse immunitaire protectrice. L'étude a révélé que les personnes atteintes de COVID-19 sévère ont de faibles proportions d'anticorps ciblant la protéine de pointe utilisée par le virus pour pénétrer dans les cellules humaines par rapport au nombre d'anticorps ciblant les protéines de la coque interne du virus.
Les chercheurs ont étudié 254 personnes atteintes de COVID-19 asymptomatique, léger ou sévère qui ont été identifiées par des tests de routine ou des tests de santé au travail à Stanford Health Care ou qui se sont rendues dans une clinique de Stanford Health Care avec des symptômes de COVID-19. Parmi les personnes présentant des symptômes, 25 ont été traitées en ambulatoire, 42 ont été hospitalisées en dehors de l'unité de soins intensifs et 37 ont été traitées en unité de soins intensifs. Vingt-cinq personnes de l'étude sont décédées de la maladie.
Le SRAS-CoV-2 se lie aux cellules humaines via une structure à sa surface appelée protéine de pointe. Cette protéine se lie à un récepteur sur les cellules humaines appelé ACE2. La liaison permet au virus d'entrer et d'infecter la cellule. Une fois à l'intérieur, le virus perd sa couche externe pour révéler une coque interne renfermant son matériel génétique. Bientôt, le virus coopère avec la machinerie de fabrication de protéines de la cellule pour produire plus de particules virales, qui sont ensuite libérées pour infecter d'autres cellules.
Les anticorps qui reconnaissent et se lient à la protéine de pointe bloquent sa capacité à se lier à ACE2, empêchant le virus d'infecter les cellules, alors que les anticorps qui reconnaissent d'autres composants viraux sont peu susceptibles d'empêcher la propagation virale. Les vaccins candidats actuels utilisent des portions de la protéine de pointe pour stimuler une réponse immunitaire.
Les chercheurs ont analysé les niveaux de trois types d'anticorps - IgG, IgM et IgA - et les proportions qui ciblaient la protéine de pointe virale ou l'enveloppe interne du virus au fur et à mesure que la maladie progressait et que les patients guérissaient ou devenaient plus malades. Ils ont également mesuré les niveaux de matériel génétique viral dans les échantillons nasopharyngés et le sang des patients. Enfin, ils ont évalué l'efficacité des anticorps pour empêcher la protéine de pointe de se lier à ACE2 dans une boîte de laboratoire.
Les chercheurs avertissent, cependant, que bien que l'étude ait identifié des tendances parmi un groupe de patients, il existe toujours une variabilité substantielle de la réponse immunitaire montée par les patients individuels, en particulier ceux atteints d'une maladie grave.
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