Selon une étude menée par Earlham Institute publiée dans Frontiers in Immunology, les virus respiratoires tels que le SRAS-CoV-2 (à l'origine de la COVID-19) peuvent souvent catalyser une réponse immunitaire hyperactive qui conduit à un cycle potentiellement mortel, connu sous le nom de tempête de cytokines. L'analyse des réponses cytokines de patients infectés par le SRAS-CoV-2 et des virus respiratoires communs similaires a mis au jour des différences manifestement importantes dans la façon dont le SRAS-CoV-2 affecte les cytokines par rapport à d'autres virus respiratoires courants.
Des chercheurs étudient comment le système immunitaire réagit à l'infection par le SRAS-CoV-2 et d'autres virus respiratoires similaires, en particulier pour identifier des caractéristiques uniques chez les patients gravement malades du COVID-19. Ils ont concentré leur attention sur la façon dont le SRAS-CoV-2 et d'autres virus respiratoires provoquent la soi-disant tempête de cytokines, une hyper-activation du système immunitaire, l'une des principales raisons du taux de mortalité élevé dans le sous-groupe de patients COVID-19.
Afin d'identifier les similitudes et les différences dans la tempête de cytokines, les chercheurs ont collecté et analysé la vaste collection de milliers de documents de recherche sur laCOVID-19. Ils ont recherché des modèles de modifications des cytokines chez des patients qui avaient été infectés par des virus respiratoires responsables du syndrome de libération des cytokines.
En analysant systématiquement plus de 5000 études scientifiques pour trouver celles contenant des données sur la réponse immunitaire des patients, les chercheurs ont montré que le SRAS-CoV-2 a une tendance unique à arrêter la montée de cytokines spécifiques chez certains patients, par rapport à d'autres virus similaires. Ceci est important pour comprendre les causes du syndrome de libération de cytokines potentiellement mortel, plus communément appelé tempête de cytokines.
Comme les soulignent les chercheurs, les cytokines sont de petites protéines qui régulent étroitement le système immunitaire et la façon dont le corps réagit au stress interne ou externe, comme le cancer, l'inflammation ou l'infection. Les cytokines agissent comme des conducteurs, orchestrant notre réponse immunitaire lorsqu'elles sont infectées par des virus. L'un de leurs rôles est de provoquer une inflammation, qui fait partie du processus de guérison de nombreuses infections et blessures.
Les virus respiratoires activent tous des réponses antivirales dans le corps, mais il existe des différences dans la façon dont chaque virus tente d'échapper à l'attention du système immunitaire. La stratégie la plus courante consiste à confondre, ou spécifiquement à attaquer, les mécanismes cruciaux de la réponse immunitaire, tels que la libération de cytokines. Une tempête de cytokines se produit uniquement dans le système immunitaire de certains patients lorsqu'ils réagissent à un virus. Une boucle de rétroaction provoque l'activation continue des cytokines responsables de l'inflammation, entraînant une défaillance d'organe ou même la mort.
Alors que les cas de SRAS-CoV-2 présentent des similitudes distinctes avec les patients grippaux et ceux qui ont été infectés lors d'épidémies de coronavirus précédentes (SARS-CoV, MERS-CoV), l'analyse des chercheurs a révélé des mécanismes immunitaires spécifiques qui rendent le SRAS-CoV-2 particulièrement dangereux. .
En comparant les données de réponse immunitaire des patients COVID-19, les chercheurs ont trouvé des similitudes montées contre ces agents pathogènes discriminant entre les sous-types de grippe A et les coronavirus, et les aspects inhabituels du virus SARS-CoV-2 en circulation. Le SRAS-CoV-2 est similaire à d'autres virus respiratoires mais, en ciblant des régulateurs spécifiques de la réponse des cytokines, avec seulement des différences à petite échelle, il pourrait conduire à une maladie plus grave, non pas du virus lui-même, mais de la réonse du système immunitaire du patient.
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