Il y aurait une explication pour le manque d'oxygénation sanguine détecté chez de nombreux patients COVID-19

Selon une étude menée par l'University of Seville publiée dans Function, l'une des caractéristiques physiopathologiques de la COVID-19 qui a le plus déconcerté la communauté scientifique et médicale est ce qu'on appelle «l'hypoxémie silencieuse» . Les patients souffrant de ce phénomène, dont les causes sont encore inconnues, ont une pneumonie sévère avec des taux d'oxygène dans le sang artériel nettement diminués (appelée hypoxémie). Cependant, ils ne signalent pas de dyspnée (sensation subjective d'essoufflement) ou d'augmentation du rythme respiratoire, qui sont généralement des symptômes caractéristiques des personnes atteintes d'hypoxémie due à une pneumonie ou à toute autre cause.

Selon les chercheurs, les patients présentant une "hypoxémie silencieuse" souffrent souvent d'un déséquilibre soudain, atteignant un état critique qui peut être fatal. Normalement, les personnes (en bonne santé ou malades) souffrant d'hypoxémie rapportent une sensation d'essoufflement et une fréquence respiratoire plus élevée, augmentant ainsi l'absorption d'oxygène par l'organisme. Ce mécanisme réflexe dépend des corps carotidiens. Ces petits organes, situés de chaque côté du cou à côté de l'artère carotide, détectent la baisse de l'oxygène du sang et envoient des signaux au cerveau pour stimuler le centre respiratoire

Or, selon les chercheurs, «l'hypoxémie silencieuse» dans les cas de COVID-19 pourrait être causée par l'infection du corps carotidien par le coronavirus (SARS-CoV-2).

Cette hypothèse, qui a suscité l'intérêt de la communauté scientifique pour sa nouveauté et sa possible signification thérapeutique, provient d'expériences qui ont révélé une forte présence de l'enzyme ECA2, la protéine que le coronavirus utilise pour infecter les cellules humaines, dans le corps carotidien. Chez les patients atteints de COVID-19, le coronavirus circule dans le sang. Par conséquent, les chercheurs suggèrent que l'infection du corps carotidien humain par le SRAS-CoV-2 aux premiers stades de la maladie pourrait altérer sa capacité à détecter les niveaux d'oxygène dans le sang, entraînant une incapacité à «remarquer» la baisse d'oxygène dans les artères. Si cette hypothèse, actuellement testée dans de nouveaux modèles expérimentaux, est confirmée, cela justifierait l'utilisation d'activateurs du corps carotidien indépendant du mécanisme de détection de l'oxygène comme stimulants respiratoires chez les patients atteints de COVID-19