Selon une étude menée par l'University of Alabama at Birmingham publiée dans Journal of Clinical Investigation,la COVID-19, qui a tué 1,7 million de personnes dans le monde, ne suit pas un chemin uniforme. De nombreux patients infectés restent asymptomatiques ou présentent des symptômes bénins. D'autres, en particulier ceux qui présentent des comorbidités, peuvent développer une maladie clinique grave avec une pneumonie atypique et une défaillance de plusieurs organes.
Depuis que les premiers cas ont été signalés en décembre 2019, le virus SRAS-CoV-2 qui cause la COVID-19 est entré en pandémie, avec des cas et des décès toujours en augmentation. La recherche clinique observationnelle en cours est devenue une priorité pour mieux comprendre comment ce virus jusqu'alors inconnu agit, et les résultats de cette recherche peuvent mieux éclairer la conception des traitements et des vaccins.
Les chercheurs ont obtenu des échantillons de sang et des données cliniques de 46 patients hospitalisés à la COVID-19 et de 39 personnes non hospitalisées qui s'étaient rétablis d'une infection confirmée à la COVID-19. Les deux groupes ont été comparés à des témoins sains, COVID-19-négatifs. Fait important, la plupart des personnes du groupe hospitalisé avaient des virus SAR-CoV-2 actifs dans leur sang et étaient à l'hôpital au moment du prélèvement de l'échantillon. Tous les individus du groupe non hospitalisé étaient en convalescence au moment du prélèvement de l'échantillon
À partir des échantillons de sang, les chercheurs ont pu séparer des sous-ensembles spécifiques de cellules immunitaires et analyser des marqueurs de surface cellulaire. À partir de ces informations complexes, les immunologistes peuvent analyser comment le système immunitaire de chaque individu réagit pendant l'infection et pendant la convalescence. Certains de ces résultats peuvent révéler si les cellules immunitaires sont activées et épuisées par l'infection. Les cellules immunitaires épuisées peuvent augmenter la sensibilité à une infection secondaire ou entraver le développement d'une immunité protectrice contre la COVID-19
De plus, les chercheurs ont pu analyser les changements au fil du temps, de deux manières. Le premier consistait à observer les changements des marqueurs de surface au fil du temps, définis comme des jours depuis le début des symptômes pour les échantillons non hospitalisés. La seconde comparait directement les fréquences de ces marqueurs entre la première et la deuxième visite à la clinique pour les patients non hospitalisés qui avaient des échantillons de sang prélevés à deux moments séquentiels.
Alors que les chercheurs ont vu des marqueurs d'activation régulés à la hausse chez les patients hospitalisés, ils ont également constaté que plusieurs marqueurs d'activation et d'épuisement étaient exprimés à des fréquences plus élevées dans des échantillons de convalescence non hospitalisés.
En regardant ces marqueurs au fil du temps, les chercheurs ont constaté que la dérégulation immunitaire chez les personnes non hospitalisées ne se résorbait pas rapidement. De plus, la dérégulation des marqueurs d'activation et d'épuisement des lymphocytes T dans la cohorte non hospitalisée était plus prononcée chez les personnes âgées
Les cellules B et T des deux cohortes de patients avaient des phénotypes compatibles avec l'activation et l'épuisement cellulaire pendant les deux premiers mois de l'infection. Et chez les individus non hospitalisés, les marqueurs d'activation et l'épuisement cellulaire ont augmenté avec le temps. Selon les chercheurs, ces résultatsillustrent la nature persistante des changements adaptatifs du système immunitaire qui ont été notés dans COVID-19 et suggèrent des effets à plus long terme qui pourraient façonner le maintien de l'immunité contre le SRAS-CoV- 2.
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