Selon une étude menée par l'University of Texas Medical Branch at Galveston et l'University of Washington publiée dans Journal of Interferon & Cytokine Research, SARS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19, bloque les processus d'activation immunitaire innée qui dirigent normalement la production et / ou la signalisation de l'interféron de type I (IFN-I) par la cellule et les tissus infectés. L'IFN-I est un élément clé de l'immunité innée de l'hôte qui est responsable de l'élimination du virus au stade précoce de l'infection. En supprimant l'immunité innée, le virus se réplique et se propage dans l'organisme sans contrôle, conduisant à la maladie connue sous le nom de COVID-19
D'autres articles liés au COVID dans ce numéro de Journal of Interferon & Cytokine Research incluent une revue de Benjamin Liu et Harry Hill sur le rôle des réponses immunitaires et inflammatoires de l'hôte dans les cas de COVID-19 avec déficit immunitaire primaire sous-jacent. Les patients atteints de déficit immunitaire primaire sont très vulnérables aux infections virales, y compris le SRAS-CoV-2. Les auteurs concluent que la thérapie d'immunoglobuline intraveineuse de routine peut fournir certains effets protecteurs aux patients présentant un déficit immunitaire primaire.
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