Les chercheurs ont créé un modèle mathématique basé sur la biologie qui intègre des informations sur la machinerie infectieuse connue du SRAS-CoV -2, le virus qui cause la COVID-19, et sur les mécanismes d'action potentiels de divers traitements qui ont été testés chez des patients atteints de COVID-19.
Les chercheurs ont constaté que chez tous les patients, la charge virale (le niveau de particules de SRAS-CoV-2 dans la circulation sanguine) augmente au début de l'infection pulmonaire, mais peut ensuite aller dans différentes directions à partir du jour 5, en fonction des niveaux de cellules gardiennes, appelées cellules T. Les cellules T sont les premiers répondeurs du système immunitaire qui coordonnent efficacement d'autres aspects de l'immunité. La réponse des lymphocytes T est connue sous le nom d'immunité adaptative car elle est flexible et répond aux menaces immédiates.
Chez les patients de moins de 35 ans qui ont un système immunitaire sain, un recrutement soutenu de cellules T se produit, accompagné d'une réduction de la charge virale et de l'inflammation et d'une diminution des cellules immunitaires non spécifiques (immunité dite «innée»). Tous ces processus conduisent à un risque plus faible de formation de caillots sanguins et à la restauration des niveaux d'oxygène dans les tissus pulmonaires, et ces patients ont tendance à se rétablir.
En revanche, les personnes qui ont des niveaux d'inflammation plus élevés au moment de l'infection - comme celles qui souffrent de diabète, d'obésité ou d'hypertension artérielle - ou dont le système immunitaire est orienté vers des réponses immunitaires innées plus actives, mais des réponses immunitaires adaptatives moins efficaces ont tendance à avoir des les résultats.
Les chercheurs ont constaté que, bien que la réponse immunitaire adaptative ne soit pas aussi vigoureuse chez les femmes que chez les hommes, les femmes ont des niveaux inférieurs d'une protéine appelée TMPRSS2 qui permet au SRAS-CoV-2 d'entrer et d'infecter les cellules normales.
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