L'épidémie de coronavirus COVID-19 a une origine naturelle

Selon une étude menée par The Scripps Research Institute publiée dans Nature Medicine, le nouveau coronavirus SARS-CoV-2 qui a émergé dans la ville de Wuhan, en Chine, l'année dernière et a depuis provoqué une épidémie de COVID-19 à grande échelle, se propageant à plus de 70 autres pays, est le produit de l'évolution naturelle

L'analyse des données publiques sur la séquence du génome du SARS-CoV-2 et des virus apparentés n'a trouvé aucune preuve que le virus a été fabriqué en laboratoire ou autrement modifié. En comparant les données disponibles sur la séquence du génome pour les souches de coronavirus connues, les chercheurs affirment que le SRAS-CoV-2 provient de processus naturels.

Comme le soulignent les chercheurs, les coronavirus sont une grande famille de virus qui peuvent provoquer des maladies dont la gravité varie largement. La première maladie grave connue causée par un coronavirus est apparue avec l'épidémie de syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) de 2003 en Chine. Une deuxième flambée de maladie grave a débuté en 2012 en Arabie saoudite avec le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS).

Peu de temps après le début de l'épidémie, les scientifiques chinois ont séquencé le génome du SRAS-CoV-2 et ont mis les données à la disposition des chercheurs du monde entier. Les données de séquence génomique qui en résultent ont montré que les autorités chinoises ont rapidement détecté l'épidémie et que le nombre de cas de COVID-19 a augmenté en raison de la transmission interhumaine après une seule introduction dans la population humaine. Les chercheurs ont utilisé ces données de séquençage pour explorer les origines et l'évolution du SRAS-CoV-2 en se concentrant sur plusieurs caractéristiques révélatrices du virus

Les chercheurs se sont concentrés sur deux caractéristiques importantes de la protéine de pointe: le domaine de liaison aux récepteurs (receptor-binding domain, RBD), une sorte de grappin qui adhère aux cellules hôtes, et le site de clivage, un ouvre-boîte moléculaire qui permet au virus de se fissurer. et entrer dans les cellules hôtes.

Les chercheurs ont découvert que la portion RBD des protéines de pointe SARS-CoV-2 avait évolué pour cibler efficacement une caractéristique moléculaire à l'extérieur des cellules humaines appelée ACE2, un récepteur impliqué dans la régulation de la pression artérielle. La protéine de pointe SARS-CoV-2 était si efficace pour lier les cellules humaines, en fait, que les chercheurs ont conclu qu'elle était le résultat de la sélection naturelle et non le produit du génie génétique.

Ces preuves d'évolution naturelle étaient étayées par des données sur l'épine dorsale du SARS-CoV-2, soit sa structure moléculaire globale. Selon les chercheurs, si quelqu'un cherchait à concevoir un nouveau coronavirus comme agent pathogène, il l'aurait construit à partir de l'épine dorsale d'un virus connu pour causer des maladies. Or, les chercheurs ont découvert que le squelette du SRAS-CoV-2 différait considérablement de ceux des coronavirus déjà connus et ressemblait principalement à des virus apparentés trouvés chez les chauves-souris et les pangolins.

Sur la base de leur analyse de séquençage génomique, les chercheurs ont conclu que les origines les plus probables du SRAS-CoV-2 suivaient l'un des deux scénarios possibles. Selon un scénario, le virus a évolué vers son état pathogène actuel par sélection naturelle dans un hôte non humain, puis a sauté chez l'humain. C'est ainsi que des épidémies de coronavirus ont émergé, les humains contractant le virus après une exposition directe aux civettes (SRAS) et aux chameaux (MERS). Les chercheurs ont proposé les chauves-souris comme réservoir le plus probable pour le SRAS-CoV-2 car il est très similaire à un coronavirus de chauve-souris. Il n'y a cependant aucun cas documenté de transmission directe de la chauve-souris à l'humain, ce qui suggère qu'un hôte intermédiaire était probablement impliqué entre les chauves-souris et les humains.

Dans ce scénario, les deux caractéristiques distinctives de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2, la portion RBD qui se lie aux cellules et le site de clivage qui ouvre le virus, auraient évolué vers leur état actuel avant d'entrer chez l'humain. Dans ce cas, l'épidémie actuelle aurait probablement émergé rapidement dès que l'humain aurait été infecté, car le virus aurait déjà développé les caractéristiques qui le rendent pathogène et capable de se propager entre les personnes.

Selon l'autre scénario proposé, une version non pathogène du virus a sauté d'un hôte animal à l'humain, puis a évolué vers son état pathogène actuel au sein de la population humaine. Les chercheurs soulignent, à titre d'exemple, que certains coronavirus de pangolins, des mammifères ressemblant à des tatous trouvés en Asie et en Afrique, ont une structure RBD très similaire à celle du SRAS-CoV-2. Un coronavirus d'un pangolin aurait pu éventuellement être transmis à un humain, soit directement, soit par l'intermédiaire d'un hôte intermédiaire tel que des civettes ou des furets.

Ensuite, l'autre protéine de pointe distincte caractéristique du SRAS-CoV-2, le site de clivage, aurait pu évoluer au sein d'un hôte humain, probablement via une circulation non détectée limitée dans la population humaine avant le début de l'épidémie. Les chercheurs ont découvert que le site de clivage du SRAS-CoV-2 semble similaire aux sites de clivage des souches de grippe aviaire qui se sont avérés se transmettre facilement entre les personnes. Le SRAS-CoV-2 aurait pu faire évoluer un tel site de clivage virulent dans les cellules humaines et a rapidement déclenché l'épidémie actuelle, car le coronavirus serait probablement devenu beaucoup plus capable de se propager entre les personnes.