Une protéine placentaire apporterait une contribution essentielle au développement sain du fœtus

Selon une étude publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences, les chercheurs de RIKEN auraient déterminé comment une protéine qui transporte les acides aminés essentiels à travers le placenta contribue au développement embryonnaire normal chez les mammifères.

Selon les chercheurs, le placenta fournit un environnement favorable au développement des fœtus de mammifères. L'un de ses rôles les plus importants est de fournir des nutriments, y compris des acides aminés, à la mère. Or, les mécanismes moléculaires derrière la fourniture d'acides aminés ne sont pas bien compris.

Les chercheurs ont mené une étude génétique qui explore les rôles des transporteurs d'acides aminés dans le placenta dans le développement. Leur principal intérêt est le clonage de cellules de mammifères connu sous le nom de transfert nucléaire de cellules somatiques (somatic cell nuclear transfer, SCNT), qui, selon les chercheurs, offre un potentiel énorme pour la production de bétail avec des traits génétiques utiles, la génération de modèles animaux pour la maladie et la médecine de la reproduction.

Les chercheurs ont découvert un petit transporteur neutre d'acides aminés 4 (SNAT4), qui appartient à une plus grande famille de protéines qui facilitent la livraison d'une variété d'acides aminés. Ces derniers ont effectué une série de manipulations génétiques pour mieux comprendre l'importance de cette protéine dans le développement précoce des embryons de souris.

Après avoir confirmé que SNAT4 est spécifiquement exprimé dans le placenta sain, les chercheurs ont utilisé la technologie d'édition de gènes CRISPR-Cas9 pour générer des embryons de souris déficients en SNAT4. Seulement 28 pour cent étaient vivants deux semaines après l'accouchement.

Les chercheurs ont ensuite élevé des mâles déficients en SNAT-4 avec des femelles normales. Ils ont constaté que les grossesses qui en résultaient donnaient toujours des embryons gravement insuffisants avec des placentas également sous-développés. Ces changements étaient associés à une réduction des taux d'acides aminés dans la circulation des souris fœtales, faisant allusion à une cause probable de ce développement altéré.